误诊为血钠异常病例1例

误诊为血钠异常病例1例

李岩

李岩（辽宁省锦州市黑山县第一人民医院辽宁锦州121400）

【中图分类号】R552【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）28-0255-01

误诊为血钠异常病例一例分析：

一、病例摘要

患者女性，78岁，因左颞叶动静脉畸形伴出血入我院，入院后给予降颅压、激素、止血等保守治疗，2日后病情加重，复查头CT无再出血，水肿加重，开颅手术治疗，术中证实为动静脉畸形。术后第二日清醒，无尿量减少、增多，无发热、大汗等，但化验血钠122.5mmol/L，血清白蛋白正常，尿比重：1.010，考虑脑耗盐综合征，给予口服及静脉滴注高渗氯化钠，纠正低钠。36小时后血钠达135.3mmol/L，患者出现意识障碍，呈嗜睡状态，口渴，大量饮水，尿多，同时伴有发热，体温达38.6℃，考虑可能为术后脑水肿高峰期，给予增加甘露醇用量，观察病情。同时停用静脉滴注高渗氯化钠。病人于第二日意识状况再次转为清醒，体温正常。但化验血钠再次下降，达121.1mmol/L，未给予静脉滴注高渗氯化钠，加强口服补充氯化钠。48小时后患者再次出现发热，体温最高达38.7℃，意识变差转为嗜睡状态，饮水及尿量增加。化验血钠131.8mmol/L。综合术后临床表现，未再给予钠盐摄入，给予白开水口服，患者第二日体温降至正常，神志清，能与家人正常交流。化验血钠122.7mmol/L。患者到出院，化验血钠均在120mmol/L—124mmol/L之间，未出现低血钠相关症状。出院后一周复查血钠123.0mmol/L。患者右侧上肢肌力Ⅲ级，右下肢肌力Ⅱ级，无其他症状。

二、讨论

钠离子是构成细胞外液晶体渗透压的主要因素，是细胞外液渗透压的主要组成，同时钠离子还参与生物膜电—化学传导。低血钠时渗透压低于正常，出现体液移向细胞内，造成细胞水肿，尤其加重中枢神经系统损伤，加重脑水肿。同时还可引起细胞外液减少，有效血容量可减少，甚至休克，造成脑灌注不足。高血钠时渗透压高于正常，细胞内液移向细胞外，导致细胞脱水收缩，其效应主要表现在中枢神经系统，收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变致神经功能失常，如果细胞收缩非常严重，细胞间桥接静脉会受到牵拉和破坏，引起蛛网膜下腔出血。

发生血钠异常通常无特征性临床表现，除原有临床症状体征外，多有程度不等的意识障碍加重或出现烦躁、嗜睡、精神状态改变、易激动、淡漠、心率加快、球结膜水肿、甚至昏迷或抽搐等，与疾病本身表现难以区别。如果血清钠水平快速升高或升高明显，则患者的症状和体征就会较严重。血钠下降幅度>10mmol／L，则更易出现癫痫发作。

钠离子失衡在脑外伤、颅脑手术术后、脑出血等病人中较为常见。脑出血并发血钠异常可能主要与中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节失调有关。目前已知利钠肽主要有心利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)，均具有利钠利尿、扩张血管和抑制醛固酮分泌作用。心利钠肽不但在心脏存在，在中枢神经系统也发现，是直接由中枢神经系统特定的神经元合成与分泌。在下丘脑隔区含量最高，其次是在皮层、中脑、纹状体、海马和延髓。中枢神经系统及外周分泌的利钠肽主要是直接作用于第Ⅲ脑室腹侧区和室旁核影响机体水盐代谢。当脑出血刺激到这些利钠肽神经元及其纤维势必引起其分泌的增加，导致低钠血症。如果病变严重破坏其神经元及其纤维，将导致分泌减少引起高钠血症。

本例病人术后第二天化验证实血钠低，首先考虑为脑出血后出现脑耗盐综合征。并及时纠正补充钠盐摄入。但通过多次调解血钠，观察病人临床表现。分析可能病人正常血钠值即低于130mmol/L，当超过130mmol/L，即出现高渗透压表现—发热、意识不清、口渴等。根据术后一周随访，患者血钠仍低于正常，无任何相关临床表现。可肯定住院期间的分析。回顾患者术后第二日化验血钠虽低，但无任何相关临床症状，如恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐等，分析病程无明确低血钠直接原因：如尿比重增高、大汗、呕吐、腹泻、进食不足等。

在临床中，化验血离子是诊断及治疗水电解质紊乱的标准。但通过该患提示，当临床症状与检验指标发生不符时应考虑特殊情况，如针对本病人正常血钠值是否在通常的正常范围内。对于没有临床症状的化验异常应综合分析。调整离子紊乱时应逐渐调整，同时观察临床表现，如该患补钠过程中出现口渴等高渗症状。如本病人一味追求化验上的正常，必将导致严重后果。同时分析有否导致离子紊乱的原因，在该患早期考虑低血钠时，病人进食好，无多尿、大汗、腹泻及化验尿渗透压不高，无钠丢失途径，无补给不足。

总之，钠离子是构成内环境的重要组成，钠离子的异常会导致严重后果。在颅脑疾病易出现钠离子代谢异常，但当临床遇到钠离子紊乱，应辩证、综合分析，不能仅仅根据化验指标作出判断，给予正确的临床处置。