168例脑梗塞患者临床分析

168例脑梗塞患者临床分析

芦艳晨

芦艳晨(临沂市中医医院山东临沂276002)

【摘要】目的探讨脑梗塞患者的临床发病特点及危险因素。方法选择168例脑梗塞患者，常规进行糖尿病、高血压病和颈动脉粥样硬化相关指标检测，并以是否患有糖尿病、高血压病和颈动脉粥样硬化进行分组，分析糖尿病、高血压病和颈动脉粥样硬化与脑梗塞的关系。结果高血压病、糖尿病、颈动脉粥样硬化症与脑梗塞显著相关（P＜0.05）。结论糖尿病、高血压和颈动脉粥样硬化均为脑梗塞的危险因素。

【关键词】脑梗塞糖尿病高血压颈动脉粥样硬化

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）20-0037-03

糖代谢紊乱所致微血管病变致糖尿病合并脑梗塞是常见的脑血管疾病，糖尿病基本病变也使脑栓塞易于发展。高血压与动脉粥样硬化是脑梗塞的危险因素，而糖尿病可致高血压、动脉粥样硬化发生，因此糖尿病与脑梗塞关系密切。动脉粥样硬化病变从内膜开始，然后合并局部脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙盐沉着、动脉中层退变等多种病变，并继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成，是脑梗塞的重要发病基础。本研究对糖尿病、高血压病及颈动脉粥样硬化与脑梗塞之间的关系及作用进行了初步探索。

1资料与方法

1.1一般资料收集自2009年3月至2010年12月我院收治的168例脑梗塞患者，符合第四届全国脑血管疾病的诊断标准，并经颅脑CT或MRI证实。其中男91例，女77例，年龄47～78岁。有糖尿病史者41例，占24.4%；有高血压病史者121例，占72%；有冠心病史者93例，占55.4%。再发脑梗塞71例。临床表现：意识障碍21例，偏瘫136例，失语32例，感觉障碍71例，并伴不同程度的头痛、头晕、恶心等症状。

1.2检查及分组方法入院后所有患者常规测血压(收缩压和舒张压)、颅脑CT检查、血糖和颈动脉超声检查等指标。其中颈动脉常规探查双侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)起始处，测量内—中层厚度(IMT)，IMT＞1.3mm为斑块形成[1]。依据检查结果按照糖尿病、高血压、动脉粥样硬化诊断标准判断患者是否患有糖尿病、高血压和颈动脉粥样硬化症。然后将168例脑梗塞患者分别糖尿病组与非糖尿病组、高血压组与非高血压组、颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组，比较各相应组别的临床资料。

1.3治疗及疗效标准所有患者在入院后均给予常规治疗措施，包括血管扩张药治疗、高压氧、保护脑功能、20％甘露醇脱水、纠正酸碱平衡等。并针对患者情况给予降血糖治疗、降血脂及控制血压等支持治疗。治疗3个月后判断治疗效果，标准为：痊愈：症状与体征基本消失，肢体功能基本恢复正常；显效：症状与体征明显改善，肢体肌力恢复在Ⅱ级以上；有效：症状与体征有所好转，肢体肌力恢复在I级以上；无效：症状与体征及肢体肌力同无改善。

1.4统计方法采用SPSS13.0统计软件进行相关数据分析，计量资料用（x-±s）(均数±标准差)表示，采用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1脑梗塞合并糖尿病、高血压及颈动脉粥样硬化情况所有患者入院后经常规检测血糖、血脂、血压及颈动脉彩色多普勒超声检查，结果显示168例脑梗塞患者中，合并糖尿病者43例，占25.6%；合并高血压者126例，占75%；合并颈动脉粥样硬化斑块者123例，占73.2%。按照脑梗塞合并糖尿病、高血压、颈动脉粥样硬化斑块将168例脑梗塞患者分为糖尿病组与非糖尿病组、高血压组与非高血压组、颈动脉粥样硬化组与非颈动脉粥样硬化组。糖尿病组43人，男23例，女20例，年龄47～76岁，平均年龄（61.7±8.1）岁，非糖尿病组125人，男68例，女57例，年龄49～78岁，平均年龄（62.3±7.6）岁。高血压病组126人，男69例，女57例，年龄47～78岁，平均年龄（62.6±7.5）岁，非高血压病组42人，男22例，女20例，年龄48～78岁，平均年龄（61.9±8.3）岁。颈动脉粥样硬化组137人，男73例，女64例，年龄47～78岁，平均年龄（62.5±8.7）岁，非颈动脉粥样硬化组31人，男18例，女13例，年龄47～75岁，平均年龄（62.1±7.1）岁，各相应两组间患者在性别、年龄方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2糖尿病组与非糖尿病组临床资料比较两组发生感觉障碍的差异无统计学意义（P＞0.05），在再发脑梗塞、高血压病、冠心病史、意识障碍、偏瘫、失语及总有效率等方面比较差异有显著性（P＜0.05），见表1。

表1糖尿病组与非糖尿病组间临床资料比较（例）

2.3高血压病组与非高血压病组临床资料比较两组在发生感觉障碍、意识障碍、失语及总有效率等方面的差异无显著性（P＞0.05），在再发脑梗塞、偏瘫方面的差异有显著性（P＜0.05），见表2。

表2高血压组与非高血压组间临床资料比较（例）

2.4颈动脉粥样硬化组与非颈动脉粥样硬化组间临床资料比较颈动脉粥样硬化组在再发脑梗塞、意识障碍、感觉障碍、偏瘫、失语、冠心病史及有效率等方面比较非颈动脉粥样硬化组差异有显著性（P＜0.05），见表3。

表3颈动脉粥样硬化组与非颈动脉粥样硬化组间临床资料比较（例）

3讨论

颈动脉粥样硬化是引起脑梗塞最常见原因[2-4]，糖尿病、高血压病患者发生颈动脉粥样硬化的几率显著提高，从而成为脑梗塞发生的重要危险因素。颈动脉粥样硬化斑块不仅造成血管腔狭窄，减少血液循环，还因坏死脱落导致栓塞，特别是溃疡或壁龛的斑块和斑块表面粗糙继发血栓形成是脑栓子的重要产生地。在欧美国家，因颈动脉粥样硬化造成的缺血性脑梗塞占19％～35%[5]。本组168例脑梗塞患者颈动脉粥样硬化的斑块发生率高达81.5%，颈动脉粥样硬化组发生再发脑梗塞、意识障碍、感觉障碍、偏瘫、失语、冠心病史等比较非颈动脉粥样硬化组更常见，差异有显著性（P＜0.05），并且临床治疗效果比非颈动脉粥样硬化组为差，有效率明显降低（P＜0.05）。提示可能因颈动脉粥样硬化附壁血栓形成脱落或小斑块脱落成为脑梗塞的原因，并且颈动脉粥样硬化组患者的病情一般较非颈动脉硬化组要偏重一些。高血脂是动脉粥样硬化形成的重要原因[6,7]，高血脂、高血黏度常伴有纤溶系统活性的降低。高血脂刺激内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活抑制剂，使纤溶酶原激活为纤溶酶的过程受阻而易造成血栓，高血黏度使血流阻力增加，局部血流量减少。本组168例脑梗塞患者中93例合并有冠心病史，占55.4%，提示动脉粥样硬化是发生脑梗塞的基本病理基础，临床治疗脑梗塞时溶栓、降纤、减少血小板聚集等治疗是必要和有效的。

多数学者认为，糖尿病是缺血性脑梗塞的危险因素，它不仅引起微血管病变，也能以引起大血管病变。这些病变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑梗塞。糖尿病可以导致高血压、高血脂和血黏度升高，血液循环变差等改变。糖尿病及高血压也是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。糖尿病导致高血压是因为高血糖间接增加钠的重吸收，血容量增加。高血糖致血管壁增厚，循环阻力增加，还增加血管平滑肌对交感神经的反应，使血管收缩，血压升高。因糖尿病影响脂代谢，致低密度脂蛋白的清除率下降，血脂升高，常使糖尿病组脑梗塞患者合并有心脏损害，本研究43例糖尿病脑梗塞患者全部合并有高血压，39例合并有冠心病，这是因高血糖可加重动脉粥样斑块形成，致使血流量不足影响心脏，其脑血管病变导致大脑血流量降低致脑梗塞发生。

合并有糖尿病患者的脑梗塞的预后明显较非糖尿病性脑梗塞组差，与高血糖有关，因为无氧代谢使细胞内乳酸增加所致。高血糖不仅干扰局部脑血流的恢复，损害血脑屏障，而且加重脑梗塞及神经功能缺损。本研究168例脑梗塞患者中合并糖尿病者43人糖尿病组患者在再发脑梗塞、高血压病、冠心病史、意识障碍、偏瘫、失语等方面比非糖尿病组更为常见，治疗效果降低，差异有显著性（P＜0.05）。提示糖尿病时的基本病理变化和继发性损害可能加重了脑梗塞的发生并影响了临床治疗的效果，还可能因糖尿病引起的高血压、高脂血症、血黏度升高、组织愈合能力降低等多方面的影响使脑梗塞加重和不利于治疗.

在126例合并有高血压病组脑梗塞组患者在发生感觉障碍、意识障碍、失语及总有效率等方面与非高血压病组比较虽然差异无显著性（P＞0.05），但在再发脑梗塞和偏瘫发生方面的差异却有显著性（P＜0.05）。提示高血压导致的脑动脉硬化可能促进了脑梗塞的发生，加重了脑组织损伤，使高血压成为脑梗塞发生发展过程中得重要危险因素。

总之，糖尿病、高血压病、动脉粥样硬化症之间相互作用，共同成为脑梗塞发生的危险因素，并且影响着脑梗塞的发病和病理特征以及治疗效果。

参考文献

[1]智光．冠心病超声诊断学[M]．北京：人民军医出版社，2001，131-132．

[2]宋平梅．脑梗塞患者颈动脉斑块分布及超声背向放射积分分析[J]．心血管康复医学杂志，2008，17(3)：240-242．

[3]贾莉，朱文龙，于丽莉等.颈动脉粥样硬化和血脂水平与脑梗塞的相关研究[J].武警医学院学报，2010,19（1）：23-25.

[4]陈道存，陈皓.颈动脉粥样硬化斑块类型与脑梗塞的相关性研究[J].心血管康复医学杂志，2010,19（6）：618-620.

[5]尚进林，田桂玲．有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理特征[J]．国外医学脑血管疾病分册，2004，12(2)：149-151．

[6]PapaA,DaneseS，UrgesiR，etal．Earlyatherosclerosisinpatientswithinflammatoryboweldisease[J]．EurRevMedPharmacolSci，2006，10(1)：7-11．

[7]LeeEJ，KimHJ，BaeJM，etal.Relevanceofcommoncarotidintima-mediathicknessandcarotidplaqueasriskfactorsforischemicstrokeinpatientswithtype2diabetesmellitus[J]．AmJNeuroradiol，2007，28(6)：916-919．