小儿肺炎支原体肺炎70例临床分析

小儿肺炎支原体肺炎70例临床分析

任仙强

任仙强（山西省临汾市乡宁县人民医院儿科042100）

【摘要】目的是对小儿肺炎支原体（MP）肺炎进行临床分析，提高对小儿肺炎支原体肺炎的临床诊断及治疗水平。方法对院儿科2009年1月—2011年6月间收治的明确诊断小儿肺炎支原体肺炎70例，的临床特点进行总结和分析。结果本组病例以学龄前及学龄期儿童多见。6岁以下43例，6岁以上27例，全部病例均有不同程度的发热伴有剧烈咳嗽，早期无明显阳性体征，肺外并发症21例，血清MP-IgM检测均为阳性。胸部X线检查均有不同程度病变，所有病例使用大环内酯类药物治疗效果满意。结论支原体肺炎可累及婴幼儿及较大儿童，除引起呼吸系统病变外还可引起多系统、多器官的肺外并发症，血清学检测为诊断的主要手段，MP-IgM尤为重要，大环内酯类抗生素是有效治疗药物。

【关键词】小儿支原体肺炎临床分析

肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30%是由MP感染所致，国外文献报道为9.6%～66.7%[1]。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本院儿科2009年1月至2011年6月间我科明确诊断并治愈出院的70例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。

1资料与方法

1.1一般资料

本院儿科2009年1月至2011年6月间收治的明确诊断小儿肺炎支原体肺炎70例，男40例，女30例，5个月—1岁6例，2—3岁9例，3—6岁28例，6—12岁27例，3岁前发病占8.57%，2—6岁占52.9%，6—12岁占38.6%。夏秋季发病28例，冬春季发病42例，发病高峰月份为11—1月份。

1.2临床表现

发热56例(80%)，其中低热8例，中度发热36例，高热12例；咳嗽66例(94.3%)，喘息24例，胸痛20例，头痛、头晕15例，胸闷、乏力7例，惊厥4例。查体双肺呼吸音粗46例，局部呼吸音低8例，干罗音10例，湿罗音6例，肝大1例。

1.3辅助检查

全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性，外周血WBC＜4.0×109/L15例，＞10.0×109/L12例，(4.0—10.0)×109/L43例，测血沉52例，＞20mm/h32例，测CRP56例，＞5mg/ml26例。

1.4X线检查

X线表现见肺纹理增粗32例，占45.7%，肺门影增大\增浓28例，占40%；小片状或云絮状阴影26例，占37.1%；节段性或大叶性高密度影18例，占25.7%。

1.5肺外合并症

70例中有肺外合并症21例，占30%。神经系统受累6例，占8.57，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常，泌尿系统损害4例，占5.71%，一过性尿蛋白2例，占2.86%，一过性尿红细胞阳性3例，占4.29%，消化系统受累12例，占17.1%表现为腹痛、吐泻，皮肤受累6例占8.57%，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。

1.6治疗与转归

本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1—2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25—30mg/kg静滴7—10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2—3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予地塞米松0.1—0.25mg/kg静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2—4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。

2讨论

支原体为一类无细胞壁的原核生物，主要飞沫传播。肺炎支原体感染四季均有发病，近年来MP感染呈增高趋势，是所有年龄段的儿童可获得性肺炎的主要病原菌，目前，MP已成为儿科的常见病，本病以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占52.9%，但婴幼儿发病也不少见，占8.57%，年龄最小5个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变，以支气管肺炎改变最多见，占45.7%，其次为节段性或大叶性浸润占25.7%，小片状或云絮状阴影37.1%，肺门影增大\增浓28例，占40%，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占61.4%，血沉升高占61.5%，CRP升高占46.4%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3—4周达高峰，持续4—6个月，故对于上述临床表现及X线特征的患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。

支原体肺炎临床表现虽然有其自身特点，但近年来不典型病例逐渐增多，在临床和X线表现上与病毒性及细菌性肺炎相比无显著特异性，因此实验室诊断尤为重要，在无血清学或病原学的依据时作出诊断是很困难的。目前，支原体肺炎的实验室诊断方法有多种，包括支原体分离培养、支原体DNA检测、冷凝集试验和支原体特异性抗体IgM测定。支原体的分离培养是确定病原体最可靠的方法，但临床标本中病原体含量少，呼吸道污染的杂菌较多，阳性率低，且需时长，操作繁琐，不能用于常规检测。PCR法检测MP—DNA快速、敏感，但要求操作技术高、特异性差，仪器设备昂贵，不适用于一般实验室。冷凝集试验是诊断支原体肺炎的传统方法，但灵敏性不够高。血清学检查是重要的诊断MP感染的方法，尤其是检测特异性抗体的ELISA法颗粒凝集法等血清学方法。血清特异性IgM抗体一般出于MP感染后1周，3—4周达高峰，以后逐渐降低，12—16周左右消失。由于MP感染潜伏期为2—3周，当患者出现症状就诊时，IgM抗体已达相当高的水平，因此检测特异性IgM抗体可作为急性期MP感染的诊断指标。本组病例MP—IgM全部阳性，冷凝集试验阳性率为51%，可见，ELISA法检测MP—IgM不仅操作简便、快速，而且有较好的敏感性及特异性，其敏感性及特异性可达83.6%和88.9%，因而有着重要的诊断价值，可作为临床常规检测项目。

MP除引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症21例，占30%。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1—2周内症状消失，心电图恢复正常。4例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。

MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉素治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。

目前认为MP肺炎是由于MP本身激发的免疫反应共同所致。MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。应结合临床进行判断。阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效肯定、安全可靠,是目前治疗小儿支原体肺炎一种较合理有效的药物。

参考文献

[1]刘云琴,戴永莲.小儿肺炎支原体感染64例临床分析[J]；新疆医学2010年第40卷.

[2]刘云峰.小儿肺炎支原体感染40例临床分析[J]；蛇志2010年第22卷第4期.

[3]党玉萍.小儿肺炎支原体感染120例临床分析[L]；医护论坛2010年第12月第7卷第36期.