急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

刘晓艳

刘晓艳(黑龙江省克山农场职工医院161621)

【中图分类号】R536.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)19-0206-02

【关键词】急性呼吸窘迫综合征治疗方法

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征（MODS）的肺部表现。

(一)防治肺损伤

1．抗炎和抗氧化治疗ARDS肺损伤的本质是炎症的认识引起了抗炎治疗的兴趣，特别是应用糖皮质激素治疗。然而，在发病前或早期使用糖皮质激素，并没有表现出明显效果。最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后期的纤维化性肺泡炎。一个对24例患者的随机小样本研究结果令人欣慰。

2．防治继发性肺损伤大量临床研究已经证实，呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡。损伤性机械通气可能通过加重已存在的肺损伤、随之延长需要机械通气的时间、增加患其他监护室并发症的危险，从而增加患者死亡率。损伤性通气也可以增加炎症介质释放入全身血流，造成其他脏器的功能障碍，直接介导MODS。

(二)防治并发症

1．预防呼吸机相关肺炎为预防呼吸机相关肺炎，除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外，也应采取积极措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和营养支持。应尽可能采用无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得事半功倍的疗效。

2．防治气压伤气压伤是影响ARDS机械通气患者预后的重要因素之一，一旦发现即应及时处理。包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。肺复张不满意时，可用－10～－20cmH2O负压吸引。

3．防治应激性溃疡能够引起ARDS急性上消化道出血的病因与诱发因素很多，各种能造成胃粘膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱发因素均可导致应激性溃疡。应激性溃疡的治疗应针对病因，积极纠正低氧、CO2潴留、低血压，改善微循环和纠正酸中毒。此外，对应激性溃疡和上消化道出血的预防性治疗对高危人壕哂兄匾庖濉？捎τ每顾嵋┪锘蚣跎傥杆岱置诘囊缥鬟涮娑⒗啄崽娑』蚵迦耍哂忻飨缘脑し佬Ч５敢簆H升高后胃部细菌定植也随之增多，可增加呼吸机相关肺炎的发病率。

4．防治多器官功能障碍综合征(MODS)能引起MODS病因很多，但缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染是主要因素。因此，应格外重视缺氧、休克和感染的治疗。

(三)特殊治疗

1．加速肺水肿吸收对ARDS肺泡液体转运的认识，引起了通过改善肺损伤患者肺泡液体吸收进行治疗的兴趣。现有的研究表明，从肺泡腔移除肺水肿液体可被儿茶酚胺依赖性和儿茶酚胺非依赖性机制促进，包括那些吸入和全身应用的β肾上腺素能受体激动剂均是有希望的候选药物。β肾上腺素能受体激动剂也可增加表面活性物质分泌，也许还有抗炎作用，因此可帮助恢复肺血管的通透性。但是，目前还没有临床研究探讨这一问题，其确切疗效还有待于循征医学验证。

2．降低肺动脉高压一氧化氮(NO)是强力的血管扩张剂，可通过吸入释放到肺血管结构中而不引起系统血管扩张。虽然观察性研究提示吸入NO对ARDS可能有效，但Ⅱ期临床试验却表明吸入NO没有减少死亡率或缩短机械通气时间。这一治疗改善氧合的作用也不大，不持久，降低肺动脉压力幅度也有限。近来的临床试验也没发现其对死亡率和机械通气时间的积极作用。因此，目前尚不能推荐将NO作为常规治疗手段，但是用于难治性低氧血症的抢救性治疗可能是有效的。也有报道前列腺素可在降低肺动脉压力的同时，不明显影响气体交换，但也缺乏大规模临床验证。

3．膜氧合和血液净化早在1970年即认识到了呼吸机相关肺损伤的可能性，并导致了启动体外膜肺(ECMO)合并应用较小潮气量机械通气的试验。然而，如同体外移除CO2的研究一样，并没有减少死亡率，而且可产生炎症因子而导致肺及其他器官的损害。近年，随着血液净化技术的进步，又重新引起了用血液净化和体外膜肺合治疗ARDS的兴趣。

参考文献

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