周振芳(大庆油田总医院163001)
【中图分类号】R445.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)45-0141-02
【摘要】目的讨论二尖瓣脱垂综合征的超声心动诊断。方法对患者进行超声心动检查并依据检查图像进行诊断。结论血流动力学改变及心功能测定单纯MVP不引起明显血流动力学变。MVP合并中量以上反流者,血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不全突然加重者,左房及左室负荷突然增加,可造成急性左心衰竭,但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心腔大小。代偿期EF测值可增加。晚期肺动脉压升高,右心肥大,左右心功能降低。
【关键词】二尖瓣脱垂综合征超声心动诊断
一临床与病理
二尖瓣脱垂综合征(mitralvalveprolapse,MVP)是指由于二尖瓣和/或瓣下装置(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌及其附着处的心室壁)病变,使二尖瓣一个或两个瓣叶在收缩期向后上过度膨出并脱人左房,伴或不伴二尖瓣关闭不全所引起的一系列临床综合征。瓣膜脱垂是单纯二尖瓣反流的最常见原因。二尖瓣脱垂可发生于各年龄组,以年轻女性最为多见。人群发病率为2%~3%,女性20~40岁发病率可达12%~17%。马方综合征患者发病率可达58%~91%。本病家族倾向十分明显。
本病可有多种病因。原发性瓣膜脱垂患者中,许多处于以下两个极端之间。第一种与瓣膜黏液瘤样变性增厚有关者,引起瓣膜变性的原因不明,多认为是多种疾病的一种非特异性反应,大多有并发症出现,如渐进的二尖瓣反流、自发腱索断裂、神经系统急症及心内膜炎,是一类真正的器质性心脏病。病变可累及一叶或两叶(其他瓣膜均可累及)。第二种更为常见,仅有解剖学意义上的瓣叶轻度变形,单独累及二尖瓣后叶,很少出现并发症。个别瘦长体形的健康者也可有生理性二尖瓣脱垂。
继发性脱垂可见于风湿病或病毒感染的炎症之后,以前叶脱垂多见,也可见于冠心病、心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎、先天性心脏病、甲亢等疾病。
UCG对诊断二尖瓣脱垂综合征具有特别重要的意义。
二超声主要表现与重点描述内容
1.二维及M型超声心动图
(1)血流动力学改变及心功能测定单纯MVP不引起明显血流动力学变。MVP合并中量以上反流者,血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不全突然加重者,左房及左室负荷突然增加,可造成急性左心衰竭,但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心腔大小。
代偿期EF测值可增加。晚期肺动脉压升高,右心肥大,左右心功能降低。
(2)瓣膜、瓣下结构的形态及回声瓣膜黏液变性时,瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长,柔软感增强,活动度增大,甚至可随血流漂动,瓣叶、腱索回声反射松散紊乱,或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射,有时可出现类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚提示可能存在并发症。
左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。
(3)瓣叶活动特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、向后运动,瓣膜体部脱入左房,超过瓣环连线水平,瓣叶对合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常,也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。
前叶脱垂时,前叶体部呈弧形超过瓣环水平膨入左房,瓣叶与主动脉后壁夹角≤90°。
后叶脱垂时,后叶呈弯曲状突入左房,瓣叶与左房后壁夹角小于等于90°。
前后叶同时脱垂时,基本上是前叶脱垂和后叶脱垂的综合表现,为对位对合均异常。
仅瓣体呈弓形脱入左房者为轻度脱垂,瓣叶结合点及瓣体均脱入左房者为重度脱垂,介于两者之间者为中度脱垂。
M型超声:CD段收缩中晚期或整个收缩期向下移位,呈“吊床”样改变,“下陷”深度超过C、D两点连线2~3mm,或其后移幅度达到DE振幅的20%以上(一般认为,CD段后移发生在收缩中晚期较全收缩期诊断价值更高)。
伴二尖瓣反流时,瓣叶运动幅度增大。反流严重时,应仔细检查腱索是否断裂。二尖瓣反流增大,瓣膜置换率升高。
应仔细检测并描述瓣叶厚度及瓣叶是单叶脱垂还是双叶脱垂。一些研究发现,二尖瓣厚度大于等于5mm时,心内膜炎、腱索断裂、复杂室性心律失常、心血管异常的发生率增加。
一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断,应进一步辨别是否有其他的心血管系统疾病存在。
(4)主动脉瓣和升主动脉一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断,还需进一步确定有无其他心血管改变。如二尖瓣脱垂是马方综合征的表现之一。
2.多普勒超声心动图
(1)瓣口反流及程度CDFI于左室长轴和心尖四腔心切面显示:前叶脱垂时,反流束射向左房后壁或侧壁;后叶脱垂时,反流束射向主动脉后壁及房间隔。频谱多普勒在左房内于收缩期可测及蓝五彩湍流频谱。
瓣膜脱垂时引起的反流血流一般出现于收缩晚期,仅以最大反流面积估测反流量可高估其严重程度。此种情况还可见于功能性二尖瓣反流。
伴有部分腱索断裂时,CDFI显示的反流范围易低估反流程度。
(2)其他瓣膜反流累及其他瓣膜时出现相应改变。
三临床诊断
1.老年患者若看到伴有反流的二尖瓣脱垂时,要特别注意对瓣膜赘生物等的检测,以免遗漏感染性心内膜炎的诊断。
2.凡使左室舒张期末容量减少的因素,如立位、乏氏动作、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等,都可使瓣膜脱垂加重;反之,凡使左室舒张期末容量增加的因素,如下蹲、握拳、心动过缓、心得安等都可使瓣膜脱垂减轻。故做超声心动图诊断时应注意上述因素的影响。
3.二维超声检查瓣膜是否脱垂时,与探头方向有很大关系,超声束与胸壁一定要垂直,以尽量避免假阳性与假阴性出现。心尖切面对确定二尖瓣脱垂特异性较高。因为此切面二尖瓣活动垂直于超声束,易于观察收缩期二尖瓣向左房的“凹陷”现象。当探头位置太高、胸壁太薄或大量心包积液时,易出现假象。
4.术后重点观察及描述:①瓣膜关闭线是否平行于瓣环;②瓣叶结合是否充分;③瓣叶活动状态是否正常。若瓣叶关闭线不匀称提示有残余脱垂/一个瓣叶有残余活动受限。
附超声诊断二尖瓣脱垂进展
在无症状人群中超声发现MVP男性占7.0%~2.2%,女性占2.2%~21%,平均11%~13%,其中包括二尖瓣在收缩期膨隆(SSD),即人为因素所造成的失误。前叶或前、后叶SSD轻度超出瓣环(MA)平面有时可在正常范围,需按级划分:SSD1+,SSD2+,指MV中度超出MA平面,结合点恰在该平面或其下方;SSD3+,指MV明显超出,结合点恰在该平面或其上。1+属于正常,自出生至18岁人群中约1/4有此现象,其最高发生年龄为6~10岁;2+,在10~18岁人群中约14%正常;3+,曾报道少数正常人其闭合点可超出瓣环平面。SSD程度是否异常并不依赖于二尖瓣反流。声像显示SSD在正常范围时可报告为“二尖瓣轻度至中度在正常范围内正常向上移位”。如下,具备一个或更多主要标准者可定为病理性二尖瓣脱垂;具备一个或一个以上次要标准者不作定论,要定期复查。但全收缩期杂音(表示二尖瓣反流,不管有无二尖瓣脱垂)例外。对无心脏器质性病变的依据和黏液病变的病史或家族史、体检无阳性体征时,超声心动图不宜单独做出二尖瓣脱垂的诊断。
参考文献
[1]胡明.二尖瓣脱垂综合征的超声心动图诊断(一)[J].江苏医药,1981年01期.