周大志刘连松(江苏省沭阳县人民医院神经外科223600)
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的原因及防治。方法回顾性分析2007.06-2012.06我科收治43例开颅术中出现急性脑膨出患者资料,对其原因及防治进行总结。结果急性弥漫性脑肿胀、迟发性颅内血肿、脑疝脑受压时间长及术中低血压脑组织缺血缺氧等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。术后6个月按GOS标准评定,恢复良好3例,中残5例,重残7例,植物生存5例,死亡23例,死亡率53%。结论尽早明确颅脑损伤术中急性脑膨出的原因并及时采取相应措施,可以取得相对较好的效果,降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤术中急性脑膨出脑肿胀迟发性颅内血肿治疗体会
回顾性分析我科2007.06-2012.06收治的43例重型颅脑损伤术中脑膨出患者的病例资料,体会如下:
1临床资料
1.1一般资料本组病人43例,其中男28例,女15例,年龄16-76岁。受伤至入院时间0.5-6h;受伤原因:交通事故32例,坠落伤8例,打击伤3例。
1.2临床症状和体征入院时GCS评分3-5分26例,6-8分15例,9-12分2例,意识模糊2例,伤后持续昏迷37例,有中间清醒期者4例,一侧瞳孔散大18例,双侧瞳孔散大16例,双侧瞳孔缩小伴光反射消失5例。其中创伤性休克9例,双侧瞳孔散大时间超过2小时13例。合并肋骨骨折和/或血气胸11例,脾肝破裂4例,四肢骨折10例。
1.3CT检查所有患者入院后立即行颅脑CT扫描:硬膜下血肿35例(单侧27例,双侧8例,合并额颞叶脑挫裂伤或脑内血肿30例,其中严重的广泛性脑挫裂伤8例,合并硬膜外血肿10例),硬膜外大血肿8例,其中4例伴有同侧脑挫裂伤。所有患者中线结构移位明显,侧脑室、基底池、环池有不同程度的受压或消失。骨窗显示颅骨骨折32例。
1.4方法患者入院后保持呼吸道通畅,及时气管插管维持血氧,纠正休克,给予甘露醇、速尿及激素等降颅压治疗,积极术前准备后急诊手术,术中均出现不同程度的急性脑膨出,其中5例探查发现邻近部位出血予清除血肿后脑膨出有所缓解,对术前有创伤性休克及术中低血压的4例给予纠正休克及低血压等措施后脑膨出有所缓解;其余34例脑膨出原因不明,术中用纱布保护脑组织,手掌适当压迫阻止继续膨出,并给予甘露醇脱水、过度通气、静脉注射硫喷妥钠控制性降压等处理,5例有缓解,脑膨出严重无法关颅的,行非功能区甚至膨出脑组织切除术。术中或术后立即复查头颅CT:弥漫性脑肿胀20例,颅内迟发血肿14例(同侧脑内血肿3例,对侧硬膜外血肿7例,对侧硬膜下、脑内血肿4例),合并大面积脑梗死9例,对于颅内迟发血肿立即行血肿清除+去骨瓣减压术。术后予气管切开、脱水降颅压、亚低温、解痉、维持水电酸碱平衡、高压氧等综合治疗,预防并发症。
2结果
本组病人中急性弥漫性脑肿胀、迟发性颅内血肿、脑疝时间长及术前休克术中低血压脑组织缺血缺氧等是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。术后6个月按GOS标准评定,恢复良好3例,中残5例,重残7例,植物生存5例,死亡23例,死亡率53%。
3讨论
急性脑膨出是神经外科医师在重型颅脑损伤手术中经常遇到的紧急情况,有两种表现:一是切开硬膜后迅速出现脑膨出;二是切开硬膜在清除血肿或挫伤脑组织时渐进式出现脑膨出[1],其原因较为复杂,处理起来比较困难,一旦发生,术者相当被动,有时只能仓促切除膨出脑组织强行关颅,患者的死亡率很高。据国内外文献报道,重型颅脑损伤术中急性脑膨出的病死率50%-70%[2-3]。总结本组患者资料,分析脑膨出原因如下:①急性弥漫性脑肿胀是其主要原因,其CT特点主要是双侧或一侧大脑半球弥漫性肿胀,侧脑室、基底池、环池受压或消失,脑白质的CT值普遍高于正常,CT显示虽有脑挫裂伤、脑内血肿,但中线移位程度与血肿大小不成正比。发生机制在于外力使下丘脑、中脑网状结构及蓝斑等血管调节中枢损伤,使脑血管自动调节功能丧失,引起急性脑血管充血[3]。一旦手术清除血肿后,可使血管外压力突然降低,引起脑血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加,引起弥漫性脑肿胀,产生急性脑膨出。脑挫裂伤后多种化学物质的释放可引起脑血管扩张致脑肿胀[4]。②颅内迟发血肿是急性脑膨出又一重要原因。CT表现有下列情况者术中易发生迟发性血肿:(l)头颅CT示中线移位>lcm。(2)脑挫裂伤严重或已形成脑内小血肿。(3)对侧骨折线宽>3mm,并与硬膜动脉走行交叉。(4)对侧硬膜外或硬膜下已形成小血肿。此类血肿形成快,通常在剪开硬膜、清除血肿后迅速生成,脑组织疝出骨窗多,造成骨窗缘脑组织裂伤和静脉回流障碍,加重脑膨出,形成恶性循环[2]。Becker等认为,颅脑损伤手术中迟发性颅内血肿的产生和压力填塞效应的减轻或消除有关,特别是在减速性损伤中,脑内小血管及桥静脉极易损伤,冲击部位骨折板障和破损的脑膜动脉也易出血,但因脑水肿或血肿产生的颅内高压的压迫而未形成或仅形成少量血肿,当骨瓣去除,硬膜剪开,血肿消除,颅内高压减轻后,压力填塞效应突然减轻或消除,原破损的血管或板障迅速出血,从而导致术中的急性脑膨出[5]。③另外,脑疝时间长及术前休克术中低血压脑组织缺血缺氧也是重要因素之一。脑疝时间长致脑干受压功能受损,脑血管麻痹,造成脑血流量和脑血容量迅速增加,引起弥漫性脑肿胀,脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等,造成颅底及基底节脑组织血流受阻,加重脑膨出。合并有休克患者紧急开颅手术,由于较长时间低血压,使脑血供减少,加之脑血管受压。血管收缩痉挛,引起大面积脑梗死,加重脑水肿。术中低血压等改变可对脑组织造成二次损伤,能明显加重原发性脑损伤和创伤性脑水肿的病理过程,从而导致急性脑膨出[4]。治疗体会:术前对患者病史、临床表现及CT情况作充分评估,评估术中发生急性脑膨出可能性大小。开颅前使用脱水剂,采用标准外伤大骨瓣开颅术[6],术中先切开部分切口于颅骨上钻孔扩大,硬膜上切一小口吸出部分血肿,待颅内压有所下降后,再切开其余切口,打开骨瓣,骨瓣要足够大,骨窗足够低,咬除蝶骨嵴,快速打开硬脑膜并清除颅内血肿后尽快关颅,术中采取过度通气,控制性降压,必要时切除非功能区,只有以上措施无效时,才考虑行脑组织及脑叶切除。对怀疑有迟发性血肿病例,只要条件允许,应先抓紧时间复查头颅CT,不宜盲目探查对侧,即使术中发现对侧瞳孔散大也应尽量关颅,复查CT后选择是否再次手术。对于有术前休克患者需纠正休克改善脑血供,情况许可积极手术,如同时合并胸腹部损伤所致休克,则须同时手术。
总之,重型颅脑损伤术中脑膨出患者病情危重,死亡率很高。对于此类情况,应尽早明确颅脑损伤术中急性脑膨出的原因并及时采取相应措施,可以取得相对较好的效果,降低死亡率,改善患者预后。
参考文献
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