硝普钠联用多巴胺治疗顽固性心衰疗效分析

硝普钠联用多巴胺治疗顽固性心衰疗效分析

王泓

王泓（四川省华蓥市人民医院四川华蓥638600）

【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）49-0029-02

【摘要】目的研究微量泵持续泵入硝普钠、多巴胺在顽固性心衰治疗中的效果。方法选取我院2008年1月至2011年12月于我院住院治疗的46例顽固性心衰患者，在常规予以吸氧、洋地黄、利尿剂、卡托普利、倍他乐克及去除诱因、纠正电解质紊乱等治疗基础上，予以微量泵持续泵入硝普钠及多巴胺。观察患者治疗前后心功能改善情况及心率、血压、呼吸变化情况。结果微量泵持续泵入硝普钠及多巴胺治疗顽固性心衰总有效率94.8%，心率、呼吸均明显改善（P<0.05）。结论微量泵持续泵入硝普钠及多巴胺治疗顽固性心衰疗效满意，疗效确实，值得推广应用。

【关键词】微量泵硝普钠多巴胺顽固性心衰

我院2008—01／2011—12联用硝普钠、多巴胺治疗顽固性心衰患者46例，疗效满意，报告如下。

1对象和方法

1.1对象患者46例，男26例，女20例，年龄43～75(平均60.5)岁。其中风心病18例，扩张性心肌病11例，冠心病及心肌梗死5例，高血压性心脏病12例。心功能分级(按NYHA分级标准)：IV级(心衰I度)15例，Ⅲ级(心衰Ⅱ度)31例。均有端坐呼吸，口唇紫绀，颈静脉怒张，双肺底湿罗音，心率增快，心尖部有舒张期奔马律，双下肢水肿。随机分为治疗组23例，对照组23例。

1.2方法所有患者均予以吸氧、镇静，给予常规药物洋地黄、利尿剂、卡托普利、倍他乐克等治疗，并去除诱因、纠正电解质紊乱，在此基础上给予微量泵持续泵入硝普钠及多巴胺治疗。具体方法：每位患者同时应用两个输液泵，一个持续泵入硝普钠，另一个泵入多巴胺。硝普钠50mg加入50ml液体中，避光，一般按1-4ml/h持续泵入，每6小时更换一组硝普钠，多巴胺100mg加入40ml液体中，一般按2-6ml/h泵入，用药后每5分钟测定1次血压，据血压情况随时调整泵入量，至0.5-1小时，血压平稳后改为每小时测定1次血压，直至病情稳定，患者临床症状改善、紫绀和颈静脉怒张明显减轻或消失、肝肿大回缩、尿量增加、下肢水肿减轻或消失、心力衰竭症状基本控制后减量，一般48-72小时后开始减量，减量过程中如出现心衰加重后立即停止减药，多巴胺可一次停药。用药前后严密监测血压、心率、呼吸、尿量。

1.3护理体会除做常规护理外，还应注意以下几点：①应用微量泵要严格无菌操作，避光保存；②各环节连结要严密；③泵内药液浓度要适当，以每次配制应用4-6h左右为宜；④硝普钠用量一定要从小剂量开始，增加剂量时要密切观察血压，一旦出现血压下降，患者有心悸、胸闷等症状立即减量；⑤减药时间根据临床疗效而定，一般等病情稳定48-72h后开始减量，每次减25ug/min,每日减2次。减量要慢，减药过程中如出现心衰加重立即停止减药。多巴胺可一次停药；⑥准确记录尿量，及时减少利尿药用量，因持续泵入两种药物后，可使患者尿量明显增加。

1.4治疗方法对照组：所有患者均给予心衰常规治疗，予休息，吸氧，限盐（每日摄入量小于1.5克），每天水分摄入控制在1500毫升左右。常规使用地高辛片0.25mg／d，必要时追加西地兰，采用速尿20～60mg／d或双氢克尿噻75～150mg／d，螺内脂60～120mg／d或氨苯喋啶100～300mg／d，部分患者加用依那普利15～30mg／d，有心律失常者给予相应的抗心律失常药。治疗组：5％葡萄糖注射液50ml+硝普钠25～50mg，采用避光，微量注射泵持续24h泵入。根据血压情况从每分钟6.25g开始起调至出现作用后维持给药25～50tLg／min，最高剂量可给到100g／rain。多巴胺100mg加入5%葡萄糖液500ml，以0.5～1.0g／(kg?min)逐渐加到2～10g／(kg?min)，持续静滴。严密监测血压，血压不低于90／60mmHg，心率不超过给药前20次／rain。由于硝普钠水溶液放置不稳定，光照加速分解，且有氰化物蓄积，故使用时应新鲜配置，6h更换1次，4次／d、避光。给药时间5～12d，平均7d。

1.5疗效判定显效水肿全部消退，肝脏缩小>2cm，颈静脉怒张消失，双肺湿罗音明显减少或消失，呼吸困难症状消失，能平卧入眠，心功能改善Ⅱ级以上。好转：水肿减轻或消退，肝脏缩小<2cm，颈静脉怒张减轻，双肺湿罗音减少，呼吸困难症状改善，能侧卧入眠。心功能I～Ⅱ级。无效：上述症状无好转。

1.6统计学处理采用Ridit分析处理数据。

2结果

治疗组用药2周后有21例心衰症状、体征明显改善，总有效率91.3％。而对照组仅16例有改善，总有效率69.5％。两组经Ridit分析差异有显著性(P<0.01)。见表1。

表1治疗组与对照组疗效比较（例%）

注：与对照组比较，P<0.01。

3讨论

心脏的主要功能是泵血，以适应机体的代谢需要。当心脏由于各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应，不足以满足机体的需要，均可导致心衰，并由此产生一系列症状和体征。心衰是许多心血管疾病的终末转归，如冠心病、心肌病、高血压、风湿性心瓣膜病等。近几年心衰患者已经成为临床门诊及住院患者的重要来源。顽固性心衰一直是临床治疗的重点和难点。顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿剂和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者。它是心脏疾病发展至终末期的结果。典型的病人表现为休息或极轻微活动（包括大多数日常生活行为）时，即出现心衰症状，往往需要反复或长时间住院接受治疗。所以，其治疗策略有别于一般心力衰竭。顽固性心衰往往由于本身收缩力受损，故对洋地黄类药物不敏感而导致洋地黄类药物过量或中毒。硝普钠是一种较强的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌扩张动脉、静脉，减轻心脏前后负荷，对组织灌注没有不良影响，并可增加心血量，减轻肺淤血，减慢心率，降低外周血管阻力，降低室壁张力，减少心肌耗氧量，能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，降低肾血管阻力，增加肾血流量，有利尿作用。降低左室充盈压，心排血量增加70。它特别适用于严重心衰伴二尖瓣及主动脉瓣返流，急性心肌梗死，心脏手术后和慢性心衰急剧加重的患者。硝普钠对光敏感，易变质失效，输液时应避光，4～6h更换药液。该组病例用药时间短，剂量小，未发现肝、肾功能损害及氰化物中毒，在高龄患者尤其是合并肾功能不全患者应注意其蓄积作用。多巴胺是去甲肾上腺素合成的前体，小剂量多巴胺[2～5ug／(kg?min)]兴奋多巴胺受体，使肾、冠状动脉、脑血管、肠系膜血管扩张，增加重要脏器供血，同时伴有中等程度正性肌力作用，使总外周阻力下降，心输出量增加。对于收缩压低于12kPa的患者，其中血压稳定者，扩血管药物仍然有效。而8例病情严重，血压很低者其心功能较差，心输出量下降更为明显，冠脉血流量减少。中等剂量多巴胺[6～15ug／(kg?min)]，兴奋a、ρ受体，正性肌力作用明显，同时由于骨骼肌血管收缩而选择性对肾、肠系膜血管扩张，使低血压回升，尿量增加，而总外周阻力变化不大或轻度增加，心率略有增加。扩张小动脉及小静脉，改善微循环。硝普钠可使静脉张力，小动脉阻力，左室充盈压及血压下降，心排出量增加，与多巴胺联合应用时硝普钠抵消了由于多巴胺使心肌收缩增强析导致的心肌需氧量增加；而在血液动力学方面由于多巴胺加强心肌收缩力而使心排出量有更大程度的增加且多巴胺又可纠正在应用硝普钠时因前负荷减少而排出量降低的情况；又因多巴胺可维持血压使硝普钠使用范围扩大，故两药伍用，在治疗顽固性心力衰竭时较为适用。两药合用可使心肌耗氧量增加，但同时心输出量的增加及左室舒张末压降低使心肌血供增加，其净效应是改善了心肌供氧。有人经血液动力学研究证实，在心力衰竭患者两药合用时心排血量增加超过单用任何一药。本文中的患者治疗有效后，改用ACEI及小剂量ρ受体阻滞剂、地高辛、利尿剂等口服，长期门诊随访。硝普钠、多巴胺联合治疗顽固性心衰，疗效确切，副作用小，价格低廉。洋地黄类药物虽可增强心肌收缩力，但不能改善左室舒张功能障碍，并可使其加重。故对洋地黄类药物不敏感，洋地黄中毒，心率慢及血压偏低的患者，以及急性心肌梗死伴心衰、反复发作心衰伴左室舒张功能受损严重的患者，有较高的应用价值，值得临床推广。

参考文献

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