急性百草枯中毒患者75例临床分析

急性百草枯中毒患者75例临床分析

王鑫1△赵艳霞1李爱军1田英平2

（1.邯郸市中心医院急诊科河北邯郸056002）；

（2.河北医科大学第二医院急诊科河北石家庄050005）

【摘要】目的：探讨急性百草枯中毒的损伤机制、临床表现及治疗措施，提高百草枯中毒患者的抢救成功率。方法：回顾性分析75例百草枯中毒患者的临床资料。结果：75例患者中治愈62例,死亡13例。不同服毒量之间与抢救成功率的差异有显著性意义（P<0.05），清除体内毒物开始时间与抢救成功率的差异也有显著性意义（P<0.05）。结论：百草枯中毒可致肺、肝、肾等多器官功能障碍，死亡率高。目前无特效解毒药物，及早清除体内毒物，采用综合治疗,可降低病死率。

【关键词】百草枯中毒；多器官功能障碍；血液净化；综合治疗

【中图分类号】R827.17+6【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）7-0246-01

百草枯（Paraquat，PQ）又名克芜踪、对草快,属季胺类除草剂，是一种毒性很强的除草剂，无味,易溶于水,遇碱易水解,具有腐蚀性。百草枯可经皮肤吸收、呼吸道吸入和消化道三种途径进入体内，可引起肺、肾、肝、心等多器官功能衰竭,病死率一直在60%以上[1]。我院急诊科2008年10月～2013年12月共收治PQ中毒患者75例。总结了一套行之有效的治疗方法,取得较显著疗效,现报道如下:

1临床资料

1.1一般资料75例患者中，男29例,女46例,年龄18～63岁,平均31.7岁。均为口服20%百草枯浓缩液。量在3～250ml，其中口服量<5ml者5例,5～50ml者13例,51～100ml者38例，101ml～250ml者19例。其中1例患者口服20ml后，立即吐出，未咽下。另一例患者饮酒约250ml后，口服PQ50ml。口服中毒至入院时间分别为1小时～7天，口服量大于101ml的患者中有3例在12小时内就诊。空腹服毒者10例。

1.2临床表现患者服毒早期均有口腔炎，咽喉部粘膜烧灼糜烂。有的患者出声音嘶哑。头晕、头痛，恶心、呕吐，呕吐物带有深绿色粘液，左上腹烧灼痛。2~7天的就诊患者中，有11例出现了呼吸衰竭，表现为呼吸急促，频率＞30次/分，双肺可闻及湿罗音；有9例患者出现了肝衰，皮肤、粘膜黄染；有8例患者出现了少尿，肾功能受损。有6例出现了多脏器功能衰竭。

1.3实验室检查血常规：WBC＞10×109/L58例，在10.5~32.3×109/L之间，35例中性粒细胞＞70%；15例患者尿蛋白+~++，部分伴有白细胞及红细胞，尿糖阳性5例；入院时查血生化，之后复查2~5次，8例患者血肌酐257.9~1008.7μmol/L,血尿素氮7.8~20.6μmol/L；9例患者血AST34.3~453.9U/L,ALT33.4~357.1U/L；有6例患者CK、CK-Mb、LDH有不同程度的升高。血气分析显示：有8例患者Ph＜7.30，11例患者PaO2＜60mmHg。

1.4其它检查心电图：35例患者，表现为窦性心动过速；4例患者出现T波倒置，ST-T改变；1例患者既往患下壁心肌梗死5年，心电图表现为：Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现病理性Q波。胸部CT，35例患者双侧中、下肺出现炎性渗出,有10例患者于服毒后13~20天出现双肺间质性病变。

1.5治疗措施（1）及时清理胃肠道内的毒物。所有患者来诊后，10分钟内立即用温清水或2%碳酸氢钠水溶液洗胃。洗胃完毕后，胃管内注入活性碳100g(或2g/kg)，同时给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利等进行导泻，其它泻剂如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g同时应用，以上措施均在半小时内完成。（2）血液净化。以上病例均在就诊2小时内开始行血液净化，丽珠330树脂罐灌流2小时加透析4小时。（3）使用肾上腺皮质激素甲基强的松龙、免疫抑制剂环磷酰胺减轻炎症反应，减少炎症介质的释放。（4）应用抗氧化剂及抗纤维化药物。如褪黑素、VitC，银杏叶提取物，丹参，缓慢静点甘露醇、706代血浆等。

1.6统计学方法采用SPSS11.0统计软件,计数资料用χ2检验。

1.7结果75例患者中抢救成功62例，死亡13例。这13例死亡患者中，有4例口服量大于150毫升；其余9例均为24h~7天来就诊的患者。9例死于呼吸衰竭，4例死于多脏器功能衰竭。在抢救成功的患者中，2个月后复查，有5例（6.67%）出现了肺纤维化；6个月后，有3例出现了股骨头坏死。

不同服毒量之间与抢救成功率的差异有显著性意义（x2=39.76P<0.05），清除体内毒物开始时间与抢救成功率的差异也有显著性意义（x2=44.32P<0.05）

2讨论

百草枯进入体内后，首先通过刺激、腐蚀作用，引起口腔、消化道局部粘膜的糜烂，溃疡，甚至出血；其次是通过氧自由基对多脏器功能造成损害。百草枯分子在体内，通过细胞膜对双胺和聚胺类物质的主动转运机制,而被细胞摄取，经单电子传递还原后，与分子氧反应生成联吡啶阳离子和超氧阴离子(O2-)，后者在超氧化物歧化酶(SOD)作用下形成过氧化氢（H2O2)和氧(O2)。H2O2在有铁催化的Fenton型Haber-Weiss反应中,可迅速形成OH-,而OH-是较O2-更强的氧化剂[2]。在百草枯中毒中,肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积作用,因此主要引起肺脏损伤并最终导致肺纤维化的形成，其次是肾和肝的损伤，最终出现多脏器功能的衰竭，导致患者死亡。

目前，临床上尚无急性百草枯中毒的特效解毒药物，主要采用综合治疗。应争分夺秒的阻止毒物吸收。脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，应用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，防止毒物被皮肤吸收。对胃肠道内的毒物，要彻底的洗胃、导泻，洗胃液一般不少于5升，直到洗胃液清亮为止。之后，活性碳吸附，甘露醇、硫酸镁导泻。中毒12小时内排出活性碳，为导泻成功。血液灌流(HP)和血液透析(HD)是目前清除血液循环中毒物的常用方法，百草枯中毒患者，应尽早进行。因百草枯中毒后可产生大量炎性因子和炎性介质，同时由于蓄积在组织中的百草枯分子持续不断的释放到血液中，因此我们采用血液净化治疗，每12小时一次，连续进行6次。由此可以看出，血液净化开始早晚与患者的存活与否有很大关系,进行的越早,病死率越低。在治疗中，大剂量皮质类固醇激素与环磷酰胺联合应用，可以产生强大的抗炎和非特异性免疫抑制作用，可以更加有效地抑制百草枯引起的肺纤维化。但是在使用中，应注意该类药物的副作用，如骨坏死、出血性膀胱炎、肝损伤等。在百草枯的治疗中，抗氧化剂可以清除氧自由基，减轻组织损伤，故也应得到重视。

总结近年来的治疗效果,采用综合治疗，临床病死率远低于国内外文献报道[3]。鉴于目前对百草枯中毒的认识还处于探索阶段，治疗措施将根据以后的研究进展，还需要不断的完善、更新。

参考文献：

[1]TinocoRolando,ParsonmetJ,etal.ParaquatpoisoninginSouthernMexico:Areportof25case.ArchEnvironHealth,1993,48:78–80

[2]乔林,姜树山,王英元,等.急性百草枯中毒的实验病理学研究.山西医学院学报，1993；24：37～39.

[3]曹钰、董玉龙等。急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究。中国呼吸与危重监护杂志，2005；4（4）：304.

通讯作者：

王鑫，男，硕士，主治医师，研究方向：急诊医学