陈赛1(通信作者)邹学琴2王群兴1
(1三峡大学第一临床医学院<宜昌市中心医院检验科>湖北宜昌443003)
(2宜昌市中心医院内分泌科443003)
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)52-0101-02
【摘要】目的探讨导致糖尿病肾病发生、发展的高危因素,为及早预防和治疗提供参考。方法对43例糖尿病肾病患者(DN)的年龄、病程、体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、血尿酸(SUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)、血清胰岛素(FINS)等检测数据与同年龄段随机抽取的非糖尿病肾病患者(NDN)40例的检测数据,两组间各项均数比较采用t检验。结果DN组病程、BMI、MAP、FPG、2hPG、HbA1c、TG、SUA、Scr、BuN、FINS均显著高于NDN组(P<0.05)。结论糖尿病肾病的预防和治疗,应对血糖、尿微量蛋白、血压、血脂等指标进行全面监测、尽早干预,避免或延缓DN的发生和发展。
【关键词】2型糖尿病糖尿病肾病高危因素
糖尿病肾病(DN)为糖尿病常见的慢性微血管并发症,我国糖尿病肾病在2型糖尿病中的发病率为15%-20%,是导致糖尿病患者预后不良的主要原因之一。为探讨本地区2型糖尿病肾病病程发展的影响因素,为临床对2型糖尿病高危因素进行早期干预提供参考数据,现将我院2型糖尿病肾病患者的临床资料分析报告如下:
1资料和方法
1.1资料来源2010-2011年我院住院确诊的2型糖尿病肾病患者43例,年龄(56±19)岁,其中男27例,女性16例,43例患者中单纯蛋白尿者37例,大量蛋白尿伴水肿、高血压者6例。同时随机抽取同年龄段非糖尿病肾病(NDN)患者40例,作为对照组。
1.2诊断标准2型糖尿病的诊断参照1999年WHO提供的诊断标准,糖尿病肾病根据24h尿微量白蛋白(UmALb)排泄率≥300mg/24h,并排出原发性肾病、高血压、心力衰竭、肾毒性药物的应用等因素即可确证。非糖尿病肾病组24h尿微量白蛋白排泄率<300mg/24h。
1.3分析方法记录糖尿病肾病患者及对照组的年龄、病程、体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、血尿酸(SUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)、血清胰岛素(FINS)。
1.4统计学处理两组资料以均数±标准差表示(-χ±s),组间显著性比较采用t检验。
2结果
糖尿病肾病组与对照组病历资料比较
注;▲P<0.05
3讨论
糖尿病发展为糖尿病肾病是多因素渐进作用的结果,糖尿病肾病的发病机制为肾小球毛细血管基底膜增厚,糖蛋白过多,并有透明样物质沉积,引起毛细血管通透性增加,肾脏微血管的病理改变导致弥漫性或结节性肾小球硬化。临床表现为出现蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害等。高血糖是糖尿病肾病早期最重要的影响因素,持续的高血糖状态是导致蛋白尿的重要原因,因其可诱发多元醇代谢通路激活蛋白质非酶糖化,氧化应激、DAG-PKC途径激活等分子生物学改变导致细胞结构、功能异常;脂质代谢异常是糖尿病肾病的又一高危因素,血脂过高可使肾小球脂质沉积、泡沫细胞形成,肾内脂肪酸结构改变、肾内缩血管活性物质释放增加,此对肾脏均有损害;高血压导致血管内皮细胞受损,肾小球入球和出球动脉阻力增加,并随持续时间和程度而加剧,再加上脂质代谢的紊乱,动脉硬化,小动脉弹性纤维损伤而形成肾小球内高压和肾小球硬化。随着病程的逐步延续,患者自身胰腺β-细胞功能的逐渐衰竭,血糖、血脂、血压的相互作用,促进糖尿病肾病不可逆转的进程。
因此,从糖尿病肾病的发展过程可知,控制血糖是综合治疗的基础,理想的血糖控制能延缓疾病的进程,早期抗高血压的治疗也很关键,高血压的存在可加速糖尿病肾病的进展。对糖尿病肾病进行预防和治疗的措施还有,纠正血脂、控制体重,按时正确使用药物以及对不科学的生活方式进行干预等。只有对糖尿病肾病的高危因素进行全面的控制,才能避免或延缓该病的发生和发展。
参考文献
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