1.山东省荣成市人民医院心内二病区山东荣成264300;2.山东省威海市立医院胸外科山东威海264200;3.山东省荣成市人民医院心内二病区山东荣成264300
关键词:心绞痛;心电图;Wellens综合征;冠脉介入
1病例资料
患者,女,62岁,农民。因“发作性胸痛3h”于2016-03-3110:25入院。患者3h前田间劳动时突然出现胸痛,位于胸骨下段,并向后背放射,尚可忍受,无胸闷、呼吸困难、咯血,不伴出汗及恶心反酸,无晕厥,胸痛无转移性。最重持续约10分钟经休息渐有明显减轻。既往有高血压病史11年,最高160/110mmHg,平日间断口服吲达帕胺、氨氯地平,血压控制尚可,约2小时后至本院急诊仍轻度胸痛。体检:T36.7℃,P62次/分,R16次/分,BP182/121mmHg,神志清楚,精神可,呼吸平稳,颈静脉无怒张。双肺未闻及干湿啰音。心界无扩大,心律齐,心率62次/分,各瓣膜区未闻及杂音。腹无阳性体征,双下肢无水肿,未及周围大血管杂音。心电图示:窦性心律,大致正常(09:43图1);心脏超声:未见明显节段性运动异常,EF值61%。AAO38mm,增宽,不排除主动脉夹层可能。拟诊:胸痛待查:急性主动脉夹层?入院后予心电监护,倍他乐克25mgbid,硝普钠iv泵入及瑞舒伐他汀10mgqn及替米沙坦80mgqd等,控制心率55-60次/分,血压110-120mmHg。于发病后6小时及8小时化验心肌酶谱及cTNT均在正常范围,遂拟定次日上午行胸腹主动脉强化CTA检查以进一步明确夹层诊断。
次晨(2016-04-015:43)患者再次出现胸痛,部位同前,程度加重并伴有出汗,当时测血压130/56mmHg,心电监测示波:窦律齐,70次/分,氧饱和度96%。给予床边急查心电图:窦律,72次/分,V3-V5ST压低约0.05mv,T波倒置对称(图2)。考虑急性冠脉综合征,即给予硝酸异山梨酯5mg含服及吗啡5mgiv,并停用硝普钠改为硝酸甘油静脉泵入,约5分钟患者胸痛缓解,予依诺肝素抗凝、阿司匹林300mg嚼服、氯吡格雷600mg顿服,。再于2h后(7∶50)复查心电图示:对称T波倒置加深(图3)。考虑Wellens综合征,并取消当日大血管强化CTA检查。遂行冠脉造影(图4a)示:LAD近段局限性病变狭窄95%,斑块不稳定。予导丝顺利通过狭窄处至远端,2.5*15mm球囊扩张后狭窄减轻(图4b),并植入2.75*13mm支架一枚(图4c),3.0*9mmNC球囊后扩张。术后未再出现胸痛,血栓弹力图检测血小板抑制率:AA抑制率53.7%,ADP抑制率24.2%,MAADP:51.6,提示氯吡格雷抵抗,给予停氯吡格雷换替格瑞洛90mgbid,继续拜阿司匹林等其他药物治疗。术后复查心电图T波倒置变浅(图5)。4天后带药出院,连续3个月随访未有异常不适。
2讨论
Wellens和ZWaan等于1982年首次提出以心电图T波改变及演变为特征的急性冠脉综合征,病情易进展成广泛前壁心肌梗死,冠状动脉造影显示前降支近端重度狭窄,也有部分狭窄程度50-70%,甚至40-50%,通常冠脉痉挛也参与了此类心绞痛的发作,称之为“Wellens综合征”或“前降支T波综合征”[1]。心绞痛发作终止后,胸前导联T波出现对称性加深倒置或双向,持续时间数小时至数周不等,且特征性T波改变可以重复。2009年AHA/ACC/HRS心电图标准化与解析和2010年国际动态心电图及无创心电学会共识建议,将Wellens综合征的T波改变归为非ST段抬高性急性冠脉综合征(NSTE-ACS)中的缺血后T波改变,强调尽早血运干预,改善预后[2]。其确切机制尚不十分清楚,有学者认为是左室前壁心肌严重缺血时心肌顿抑所致;另有认为心肌水肿的发展和消失可能是心电图发展的基础[3]。
依据心电图改变:Sobnosky等提出了Wellens综合征的诊断标准[4]①既往有胸痛病史。②胸痛发作时心电图正常。③心肌酶正常或轻度升高。④无病理性Q波或R波振幅下降或消失。⑤V2-3导联ST段在等电位线或轻度抬高(<0.1mv)呈凹面或水平型。⑥在胸痛消失期间,心电图V2-5T波呈对称性倒置或双向。⑦冠脉造影,左前降支近段严重狭窄。临床分2型:Ⅰ型胸前导联T波呈深对称性倒置占75%,Ⅱ型T波呈双向改变,占25%[5-7]。
因大多数不稳定型心绞痛患者发作时常伴ST段下移及T波倒置,而这种特征性ST-T改变在心肌缺血后可迅速恢复[8]。但Wellens综合征患者心电图T波改变是在心绞痛缓解期持续存在。本例患者最初胸痛发作时心电图无明显异常,与心绞痛症状不平行,且未再动态复查心电图变化,故被临床忽视并误诊为夹层,且一旦建议患者行运动负荷试验,将造成灾难性后果[9]。该患者典型心电图T波改变出现在胸痛再次发作及缓解期:V3-V5导联T波对称深倒,属于Ⅰ型。
ZWaan等[10]曾描述:患者心肌标志物可以正常或轻度升高,但不会超过正常的2倍[10]。由于该患者于初次发病后6小时及8小时化验心肌标志物均在正常范围,心脏超声提示升主动脉增宽,不排除夹层,亦导致对该病的误诊及漏诊。
Welllens综合征往往提示严重的前降支病变,是一种梗死前心绞痛,曾有报道[11]患者可在到达急诊室的55min内发生心肌梗死,发病率约占不稳定性心绞痛患者的14-18%,临床急性心肌缺血PCI治疗的13-20%。病变进行性恶化,从发病到出现大面积前壁心梗的平均时间为8.5天,一旦发生急性闭塞,死亡率显著增加。然而,由于Wellens综合征患者的心电图改变不明显,仅有T波的演变,而且此特征性变化在胸痛的发作间歇,易被忽视或误诊、漏诊,从而造成严重后果。所以,急诊科或心内科医生应提高对此疾病识别能力,注意及时鉴别诊断,按照急性冠脉综合征处理。一旦确诊为Wellens综合征,需及早再血管化治疗,应在48小时内行PCI术或CABG,以减少死亡率及并发症。本例患者胸痛发作时第1次查心电图无明显异常(图1),然而次日再次胸痛发作时心电图(图2)及2h再复查心电图(图3)呈典型Wellens综合征的T波改变,并出现ST段轻度下移,给予行急诊PCI治疗,避免了恶性事件发生。
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