湘潭市第一人民医院湖南湘潭411101
摘要:目的:探讨分析肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜保护作用。方法:采用随机分组的方式将2017年2月~2018年2月间收治的52例肝硬化失代偿期患者分为两组,两组均给予常规治疗,实验组联用肠道益生菌制剂,对比两组肠道通透性、肠道内菌落及内毒素(ETX)变化。结果:治疗前两组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX差异无统计显著性(P>0.05);治疗后实验组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX有明显改善,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗后实验组患者肠道内双歧杆菌、酵母样真菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌及肠杆菌等菌群指标更优,两组间数据差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肝硬化失代偿期服用肠道益生菌制剂可有效改善肠道黏膜通透性,降低内毒素水平,对肠道菌群平衡有良好的调节作用,建议临床加以推广和应用。
关键词:肝硬化失代偿期;肠道益生菌制剂;肠道菌群;黏膜保护
肝硬化失代偿期常合并程度各异的肠道菌群失调问题,患者肠道内菌落数量出现变化,容易引起自发性菌血症以及细菌性腹膜炎等相关并发症[1]。肠道益生菌可有效改善肠道菌群失调,增强肠道黏膜屏障功能,本研究就此探讨分析肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜保护作用,现作如下报告:
1资料与方法
1.1一般资料
随机抽选2017年2月~2018年2月间收治的52例肝硬化失代偿期患者,其中男34例,女18例;年龄42~69岁,平均年龄(52.6±4.5)岁;其中18例为病毒性肝硬化,20例为酒精性肝硬化,6例为隐源性肝硬化,混合性肝硬化与胆汁性肝硬化各4例;患者肝功能child-pugh评分平均为(9.53±1.55)分。按照随机数字表法将其均分为对照组、实验组各26例,两组年龄、性别、肝硬化类型及肝功能评分等基线特征近似,具有可比性。
1.2方法
两组均接受保肝利尿以及营养支持等一系列常规对症治疗,实验组同时给予含有嗜酸杆菌、粪肠球菌以及双歧杆菌在内的益生菌制剂治疗,药物规格为210mg/粒,其中活菌含量5×107CFU?g-1,每次2粒,每天3次,用药2周后评价疗效。
1.3观察指标与评价标准[2~3]
分别于治疗前后检测两组肠通透性指标,具体方法如下:测试当日嘱患者排空膀胱,服用由10g乳果糖(乳果糖)+5g甘露醇(MAN)制备的测试溶液50ml,通过高效液相色谱仪测定患者尿液样本内LAC、MAN水平并计算LAC/MAN比值。另对比治疗后两组患者血清内毒素(ETX)水平及肠道内双歧杆菌、酵母样真菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌及肠杆菌等菌群数量。
1.4统计学分析
本次研究结果所有相关数据均录入SPSS22.0统计学分析软件,进行独立样本检验和卡方检验,P<0.05时判定组内或组间数据差异具有显著性。
2结果
2.1治疗前后两组患者肠黏膜通透性及ETX检测对比
治疗前两组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX差异无统计显著性(P>0.05);治疗后实验组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX有明显改善,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
就肝硬化失代偿期病患而言,肠道菌群失调是导致ETX血症的一个关键因素,血清ETX表达升高可引起细胞因子级联反应,诱导肝脏的一系列持续性损害,肝硬化形成随之加速,而且肝硬化相关并发症也明显增多,这显然不利于肝硬化患者预后的改善[4]。有鉴于此,本研究给予肝硬化失代偿期患者嗜酸乳杆菌、肠球菌以及双歧杆菌等肠道益生菌,通过各种机制为患者增加肠道内厌氧菌,并对需氧菌增殖产生抑制,其主要目的在于调节肠道生态平衡,降低血清ETX水平。结合表1、2数据分析来看,治疗后实验组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX有明显改善,患者肠道内双歧杆菌、酵母样真菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌及肠杆菌等菌群指标更优,与对照组相比差异显著(P<0.05),说明本次治疗效果达到预期。肠道益生菌制剂保护肠黏膜的作用机制可能如下:(1)外源性益生菌的补充有利于维持黏膜屏障稳定性,增强致病菌抵抗力,同时对肠道免疫细胞产生刺激并引起免疫应答,抑制炎性因子释放[5];(2)肠道生物屏障中部分重要成分来自于益生菌,益生菌制剂可充分发挥生物拮抗效应,其中乳酸、过氧化氢、乙酸以及细菌素等成分均参与构建人体肠道化学屏障[6];(3)补充益生菌可调节肠道生态平衡,修复黏膜屏障,改善菌群失调问题。
综上所述,肝硬化失代偿期服用肠道益生菌制剂可有效改善肠道黏膜通透性,降低内毒素水平,对肠道菌群平衡有良好的调节作用,建议临床加以推广和应用。
参考文献:
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