水肿的发病机制及病理诊断研究

水肿的发病机制及病理诊断研究

张立君

黑龙江省大兴安岭地区第二人民医院165000

摘要：目的探究水肿的发病机制及病理诊断。方法抽选我院2015年5月～2016年5月收治的50例水肿患者资料，进行回顾性分析。结果经发病机制、病理检验及病理变化分析，50例水肿患者均作出明确诊断，其中皮下水肿21例，肺水肿18例，脑水肿11例。结论水肿的发病机制及病理变化分析，有助于水肿快速作出明确诊断，为确定临床治疗方案提供可靠的依据，具有重要的临床价值，值得推广应用。

关键词：水肿；发病机制；病理变化；诊断

正常人体重大约60%，为水，其中2/3位于细胞内，其余位于细胞外，主要是细胞间隙（血浆仪占总体重的5%）[1]。现抽选我院2015年5月～2016年5月收治的50例水肿患者资料作为研究对象，以探究水肿的病理诊断，报告如下。

1一般资料

抽选我院2015年5月～2016年5月收治的50例水肿患者资料作为研究对象，其中男性患者26例，女性患者24例，年龄32～67岁，平均年龄（49.5±2.4）岁。

2发病机制

在生理状态下，血液的流体静压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静压是两组互相拮抗的压力，这两组压力的动态平衡仪液体从微循环动脉端流出血管的量和在静脉端流人血管的量是几乎平衡的，多余少量的组织间液则由淋巴管回流。因此，毛细血管血压的增加或胶体渗透压的升高均能导致组织间液的增加和水肿形成[2]。另外，水肿也可由局部炎症介质影响血管通透性引起。当淋巴管阻塞时（如肿瘤压迫），淋巴液回流障碍也会导致水肿。由血流动力学紊乱引起的水肿，其水肿液为低蛋白含量的漏出液，比重往往低于1.012，由炎症造成血管通透性增加而形成的水肿液为富含蛋白的渗出液，比重一般大于1.020。

2.1静脉流体静压的增高

正常组织间液与血液不断进行交换，组织间液的生成和回流处于动态平衡，血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压。毛细血管平均血压为2.3kPa，组织间隙的流体静压为-0.87kPa，两者之差为平均有效流体静压，约3.20kPa。当毛细血管流体静压增高时，滤过压增大，毛细血管动脉端漏入组织的液体增多，而由毛细血管静脉端回流人血的液体减少，于是组织液生成增多，当组织液超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。

2.2血浆胶体渗透压的降低

促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。正常人血浆胶体渗透压为3.72kPa，组织间液的胶体渗透压为0.67kPa，两者之差为有效胶体渗透压3.05kPa[3]。用上述有效流体静压减去有效胶体渗透压为平均实际滤过压。血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持，当血浆白蛋白合成减少或大量丧失时，血浆胶体渗透压下降，平均实际滤过压相应增大，组织液的生成增加。

2.3淋巴回流障碍

正常时略多生成的组织液通过淋巴回流返回体循环。淋巴回流还可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回收人体循环。当淋巴道堵塞时，淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙聚积，可形成淋巴性水肿。如乳腺癌治疗时将乳腺及腋下淋巴结手术切除或用放射治疗，由于手术或放疗造成的淋巴循环破坏或纤维化，可引起患侧上肢的严重水肿。乳腺癌时，由于癌细胞浸润阻塞乳腺皮肤表浅淋巴管，导致皮下组织水肿，临床出现所谓“桔皮（orangepeel）”样外观，小凹陷是由皮肤的毛囊牵拉引起。丝虫病时，腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化，淋巴回流受阻，引起患肢和刚囊水肿，严重时称象皮病（elephantiasis）。

2.4毛细血管壁通透性增加

正常时毛细血管壁是一层半渗透膜，血液中的蛋白质由于分子量较大而不易通过。感染、烧伤、冻伤、化学伤和昆虫咬伤等可直接损伤毛细血管壁或通过炎症介质如组织胺、激肽等的作用使毛细血管壁通透性增高而引起水肿。炎症性、血管神经性和变态反应性水肿属此机制。此时水肿液为渗出液，其特点是蛋白量含量较高，可达30～60g/L。

2.5水钠潴留

正常时肾通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收功能维持体内水、钠的动态平衡，当肾的这些功能紊乱时，可使水、钠在体内过多的潴留而形成水肿。肾排钠障碍的主要原因，是由于醛固酮及抗利尿激素分泌过多，使远曲小管对水、钠的重吸收增强所致；或由于利钠激素（natriuretichormone）又称心钠素分泌减少，使肾近曲小管对钠水重吸收增加有关。此外，由于肾小球广泛病变或有效循环血量明显减少，致肾小球滤过率下降，也可发生水肿。

由于血管内水、钠过多，血容量增加，流体静压相应升高，而胶体渗透压却降低，因此导致水肿。任何急性肾功能降低，如链球菌感染后性肾小球肾炎、急性肾衰都可引起钠盐的潴留。

3病理变化

水肿的肉眼改变为组织肿胀，颜色苍白而质软，切面有时呈冻胶样。镜下水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔。若水肿液内蛋白质含量多时，如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染。蛋白质含量少时，如心性或肾性水肿，则呈淡红染。尽管任何组织器官都可发生水肿，但皮下、肺和脑为最常见。

3.1皮下水肿

不同原因引起的皮下水肿，其部位分布各异，可以是弥漫性，也可以局部性。右心心力衰竭性水肿是典型的体位性水肿，长期站立时下肢水肿，而卧床时骶部水肿。由肾功能不全或肾病综合征引起的水肿比心性水肿更为严重，影响全身各部位。但早期时首先影响疏松结缔组织基质，如眼睑，表现为眼周水肿。皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷，称为凹陷性水肿（pittingedema）。

3.2肺水肿

引起肺水肿的最常见原因是左心室心力衰竭，其次为肾衰竭、成人呼吸窘迫症（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）、肺部感染和过敏反应。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀，质变实，重量比正常增加2～3倍，切面有淡红色泡沫状液体渗出。

3.3脑水肿

脑水肿可以位于局部受损伤的脑组织，如脓肿、肿瘤；也可全脑性水肿，如脑炎、高血压危象和脑静脉流出通道阻塞。脑外伤可以引起局部或全脑水肿，取决于损伤的性质和程度。脑水肿在肉眼观察时脑组织肿胀，脑回变扁平，脑沟变浅，重量增加。小脑受枕骨大孔压迫可出现压痕（脑疝），镜下见脑基质疏松，脑的血管周围空隙加宽。

4结果

经发病机制、病理检验及病理变化分析，50例水肿患者均作出明确诊断，其中皮下水肿21例，肺水肿18例，脑水肿11例。

5讨论

水肿（edetlta）是指组织间隙内的体液增多。如果体液积聚在体腔则称为积水或积液（hydrops），如胸腔积水（hydrothorax）、心包积水（hydropericardium）、腹腔积水（hydropcritoneum，又称腹水，ascites）、腑积水（hydroccphalus）等。按水肿波及的范围可分为全身性水肿（anasarca）和局部性水肿（localcdema）。按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿和炎性水肿等。全身性水肿是指严重的全身性水肿，除明显的皮下组织水肿外，还可伴有浆膜腔积水。

水肿对机体具有不同程度的不利影响。其影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。全身性皮下水肿有时可以指示心力衰竭和肾衰竭，对诊断有帮助。局部的皮肤水肿影响伤口的愈合和感染的清除。肺水肿影响通气功能，甚至引起死亡[4]。肺水肿时，水肿液不但聚集在肺泡壁毛细血管周围，阻碍氧气交换，而且聚集在肺泡腔内，形成有利于细菌感染的环境。脑水肿由于可引起颅内压增高，脑疝形成，或压迫脑干血管供应，造成病人的快速死亡。喉头水肿可引起气管阻塞，病人可因窒息死亡。

本研究通过对我院收治的50例水肿患者资料进行回顾性分析，可知水肿的发病机制及病理变化分析，有助于水肿快速作出明确诊断，为确定临床治疗方案提供可靠的依据，具有重要的临床价值，值得推广应用。

参考文献：

[1]姜曼玉，毕国荣.脑出血后血肿周围水肿：病理生理学机制和治疗策略[J].国际脑血管病杂志，2017，25（2）.

[2]蔡景贵.高原肺水肿九例临床分析[J].医药前沿，2017，7（13）.

[3]张亚，刘艺，王珊珊，林晓玲，孙晓培.脑梗死后脑水肿的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2015，v.17（3）：331-333.

[4]潘蔚，刘军生，刘润生，李杨.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征致肺水肿的病理生理研究进展[J].解放军预防医学杂志，2016，34（4）：576-579.