Hp感染对NAFLD患者代谢及脂联素的影响

(整期优先)网络出版时间:2020-10-16
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Hp 感染对 NAFLD 患者代谢及脂联素的影响

唐奥娟 通讯作者:廖江涛

湖南师范大学附属第一医院 湖南省人民医院消化内科 湖南 长沙 410000



摘要:目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者Hp感染对代谢及脂联素的影响。方法:选择2019年5月-2020年1月在湖南省人民医院马王堆院区消化科门诊及体检中心被诊断为NAFLD的患者102例,根据C14呼气实验结果,分为A组(NAFLD患者合并Hp感染)和B组(NAFLD患者不合并Hp感染)。比较两组之间的临床指标差异,通过二元logistic回归分析NAFLD患者发生Hp感染的影响因素。结果:1.102例中Hp感染者49例,感染率48%,Hp感染组舒张压、尿酸、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均高于Hp未感染组,而脂联素、高密度脂蛋白低于Hp未感染组,差异有统计学意义,P<0.05。 2.尿酸、血糖、胰岛素抵抗指数是Hp感染的危险因素,高密度脂蛋白、血清脂联素是Hp感染的保护因子。结论:NAFLD患者Hp感染率较高,血清脂联素是NAFLD患者发生Hp感染的独立危险因素,脂联素与代谢性疾病密切相关。


关键词:非酒精性脂肪性肝病;脂联素;幽门螺杆菌



NASH(非酒精性脂肪性肝炎)引起的肝硬化和终末期肝病已成为肝移植的第二个主要原因,并且可能成为未来几十年肝移植的首要原因。近年研究发现NAFLD患者Hp感染率较高,部分研究者提出Hp感染是NAFLD的危险因素[1]。本研究旨在阐明Hp感染对c代谢及脂联素的影响,分析NAFLD患者发生Hp感染的影响因素,为临床NAFLD是否常规检测Hp感染及根除治疗提供参考。

1.资料与方法

1.1研究对象

选取2019年5月-2020年1月在院门诊及健康体检中心符合诊断的NAFLD患者102例,男性53例,女性49例,年龄在19 -67岁之间。依据2010年中华医学会肝病学分会《中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的诊断标准纳入,排除:①有乙醇、病毒、药物、胃肠外营养、自身免疫性疾病、肝豆状核变性等特定疾病引起的脂肪肝。②有严重的心脑血管疾病、重度感染、严重的肝肾功能障碍、贫血、糖尿病、高血压、恶性肿瘤等疾病。③正在服用或近期内曾经服用可致肝酶谱升高的药物。④近1月有抗生素及质子泵抑制剂用药史。根据有无Hp感染分为A组(NAFLD患者合并Hp感染)、B组(NAFLD患者未合并Hp感染)。

1.2 资料收集及实验方法

收集两组患者的年龄、性别、身高、体重、BMI、收缩压、舒张压及有无慢性病史(高血压、糖尿病、冠心病等)及近1月有无质子泵抑制剂及抗生素用药史。抽血前1天前避免剧烈运动,于空腹8小时在清晨安静状态下抽血测定血常规、肝肾功能、空腹血糖、血脂测定。利用稳态模式计算胰岛素抵抗指数=(空腹血糖 × 空腹胰岛素)/22.5。胰岛素、脂联素ELISA试剂盒均购自武汉华美生物有限公司,严格按照试剂盒说明书步骤进行测定。

1.3 统计学方法

运用SPSS 24.0软件对数据进行统计学分析,非正态分布计量数据以 M( P25,P75 ) 形式表示,采用非参数秩检验(Mann-Whitney 检验)进行组间比较.

2.结果

2.1 两组间一般资料比较

NAFLD患者Hp感染组舒张压、尿酸、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均高于Hp未感染组,而脂联素、高密度脂蛋白低于Hp未感染组,差异有统计学意义,P<0.05。

表1 两组患者临床资料比较

组别

n

性别(男/女)

年龄/岁

BMI

收缩压(mmHg)

舒张压(mmHg)

A组

49

26/22

33(24,54)

21.7(20.3,23.3)

78(71,82)

115(125,132)a

B组

53

27/27

35(20,45)

22.4(21.1,23.7)

80(76,88)

122(115,132)








组别

尿酸(umol/L)

空腹血糖(mmol/L)

胰岛素(pmol/L)

胰岛素抵抗指数

脂联素(mg/L)

A组

367(320,413)a

4.98(4.43,5.42)a

18.90(15.72,22.58)

4.07(2.94,4.83)a

9.25(8.64,10.87)a

B组

319(286,359)

4.25(3.69,5.00)

16.89(13.04,20.15)

2.97(2.35,4.34)

10.77(9.51,12.19)







组别

总胆固醇(mmol/L)

甘油三酯(mmol/L)

低密度脂蛋白(mmol/L)

高密度脂蛋白(umol/L)

A组

4.29(3.82,4.63)

2.01(1.68,2.40)

2.83(2.57,3.04)

0.93(0.77,1.13)a

B组

4.28(3.15,5.03)

2.09(1.67,2.67)

2.81(2.56,3.09)

0.95(1.13,1.34)

注:与Hp未感染组比较,z:P<0.05

  1. 讨论

幽门螺杆菌感染是一种主要定植于胃黏膜的微需氧革兰阴性菌,不仅与胃肠内疾病相关,还与胃肠外疾病也密切相关。NAFLD是一种与遗传、代谢及环境相关的代谢性疾病,与胰岛素抵抗、血脂紊乱、氧化应激、肠道微生态失衡等密切相关。Hp感染引起胃黏膜炎症并产生多种细胞因子,通过特定的炎症信号转导通路,引起血糖、血脂代谢紊乱[2]。NAFLD患者发生Hp感染较无脂肪肝患者增加,可能机制是Hp感染引起的血糖、血脂代谢紊乱进一步促进NAFLD的发生。

本研究显示血清脂联素是NAFLD发生Hp感染的保护因子,Hp感染会进一步加重NAFLD患者的糖脂代谢紊乱,进一步减少脂联素,尿酸、血糖、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白、脂联素与NAFLD患者发生Hp感染有关[3]。因此,对于NAFLD患者尿酸、血糖、胰岛素抵抗指数增高,而高密度脂蛋白降低,应筛查Hp感染并治疗。由于本研究为横断面研究且样本量较小,Hp感染对NAFLD患者代谢及脂联素脂联素的影响需进一步干预试验研究。

参考文献:

  1. Ben‐Gang Zhou, Huai‐Jie Yang, Wei Xu, Kai Wang, Peng Guo, Yao‐Wei Ai. As sociation between Helicobacter pylori infection and nonalcoholic fatty liver dis ease: A systematic review and meta‐analysis of observational studies[J]. Helicobacter, 2019,24(3).

  2. 朱艳平,谷圣常,田晓琴,秦迎雪,杜春萍.根除幽门螺杆菌感染对糖脂代谢的影响[J].临床医学研究与实践,2019,4(18):6-7.

  3. Maharshi Vikas,Gupta Pooja,Kumar Vijay L,Upadhyay Ashish Datt,Das Prasenjit,Yadav Rajni,Nayak Baibaswata,Kumar Ramesh,Shalimar. Effect of Helicobacter pylori -eradication therapy on hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized-controlled pilot study[J]. Gastroenterology report,2020,8(2).

基金:湖南省科技创新计划项目(2017SK50523)