慢阻肺会演变成肺癌吗？

慢阻肺会演变成肺癌吗？

罗永康

成都市新津区永商镇第二公立卫生院 四川成都 611430

慢阻肺是临床常见的慢性呼吸系统疾病，多发于年龄＞40岁的人群，慢阻肺与肺癌具有一定关联，有相关数据显示，慢阻肺患者的肺癌风险是正常人群的3倍之多。虽然慢阻肺进展为肺癌的可能性较大，但通过科学预防、自我监测、遵循医嘱治疗等，有助于降低肺癌的患病风险。下面我就详细讲解一下吧，希望能对您有所帮助。

一.慢阻肺与肺癌之间有什么关系？

在流行病学研究中提出，慢阻肺患者发生肺癌的概率较高，多项文献报道表明，慢阻肺患者和非慢阻肺者相较，其肺癌发生率增长约达到2-6倍，慢阻肺患者若罹患肺癌，则疾病演变速度比非慢阻肺者更快，且具有较高的复发率。

慢阻肺与肺癌均是具有高发病风险的临床疾病，其危险因素较为相似，和空气污染、吸烟、粉尘等相关。存在环境有害物质接触史者、长时间吸烟者、受二手烟危害者是慢阻肺、肺癌疾病共同的高危群体。

二.慢阻肺与肺癌相关的发病机制是什么？

慢肺阻与肺癌的发病受多种作用机制所影响，环境与基因等因素相互作用，对疾病的发展过程相互影响。在一项全基因组关联分析中发现，FAM13A、ADAM19等常见的基因多态性，和慢肺阻与肺癌的易患性存在联系。同时，免疫调节、参与炎性反应、DNA修复、抑癌的易患基因、氧化应激反应等，也和慢肺阻与肺癌的相关基因位点具有关联性。

在慢肺阻和肺癌相关的发病机制中，慢性炎症起到了关键的核心作用。慢肺阻病患的小呼吸道炎症处的纤毛清除功能障碍，此外颗粒聚集，致癌物质和呼吸道上皮细胞若有较长的接触时间，则可能导致肿瘤形成。另一方面，在肺癌并发慢肺阻的患者中，慢性呼吸道炎症引发肺组织微环境以及支气管上皮变化，机体在特殊的肿瘤微环境下，炎性细胞将导致肿瘤细胞免疫逃逸，引起肺癌。

T细胞的效应功能取决了抑瘤与促瘤的效果呈现，活化的细胞毒性T细胞以及Thl细胞可起到阻滞肿瘤的疗效，活化Th2细胞可阻滞抗肿瘤免疫。但不可完全通过Thl/Th2失衡观点解释慢肺阻与肺癌引发的免疫机制，在与Thl、Th2不同的新型CD4⁺T细胞亚群中，Th17细胞可起到促炎作用，调节性T细胞可对抗肿瘤免疫和炎性反应发挥阻滞效果，Th17细胞和调节性T细胞可通过拮抗方式调节免疫反应。

三.慢阻肺患者预防肺癌的注意事项有哪些？

1积极做好预防工作

慢阻肺患者应了解吸烟的危害性，通过戒烟有利于减缓疾病发展的速度，继而减少肺癌发生风险，此外需防止在高污染的环境下生活，并尽量降低厨房油烟污染。对于稳定期的慢阻肺患者，则需严格遵循呼吸科医师指导，定期参加肺功能检查，并结合病情予以糖皮质激素吸入剂、长效β2受体激动剂等药物治疗。有文献报道提出，通过合理用药，可有效改善肺功能，增强患者的运动耐量，避免疾病急性发作，防范病情进展，提高患者的生活质量。若患者急性发作，则需在医生的帮助下积极查找危险因素，及时进行对症治疗。

2加强自我监测

慢阻肺患者应多关注自身的症状变化情况，包括咳嗽声有无变化，痰中是否带血，在药物治疗后气喘症状是否改善。若发现异常，则必须及时到正规医院接受肺CT等相关检查等，根据实际情况可能还需予以支气管镜检查，评定肺癌风险。

3定期进行筛查

由于慢阻肺属于肺癌的风险因素，因此慢阻肺患者应当定期接受肺部低剂量螺旋CT筛查。此外，有文献报道提出，与重度慢阻肺患者相较，轻中度慢阻肺患者发生肺癌的概率较高，分析原因可能是和重度慢阻肺患者免疫激活存在一定联系。为此，早期慢阻肺患者应注意及时进行肺癌低剂量螺旋CT筛查。

3. 结论

慢阻肺是临床高度关注的常见疾病，是肺癌的危险因素，因此慢阻肺患者应当通过积极戒烟、定期进行筛查、加强自我监测等方式排查潜在风险，同时严格根据医嘱配合针对性治疗，观察自身的临床症状变化，若发现异常则及时就医，以降低疾病风险。

作者简介：性别：男，民族：汉，出生年月：1975年9月6日。籍贯： 四川大邑，学历:大专 ，研究方向： 全科医学，职称：主治医师，职务：门诊部主任。