摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) PAPAS对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取河南大学淮河医院2015年10月至2019年10月收集的58例口腔鳞状细胞癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA PAPAS表达水平；人口腔鳞状细胞HSC-4分为lncRNA对照组和短发卡RNA(shRNA) PAPAS组。采用细胞计数试剂(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖；采用Transwell分析分析两组细胞侵袭；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析间质标志物神经性钙黏蛋白(N-cadhenrin)和波形蛋白(Vimentin)及上皮性标志物上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA PAPAS表达水平(1.24±0.21)明显低于口腔鳞状细胞癌组织(3.09±0.31)，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度值(2.17±0.28)明显高于shRNA PAPAS组细胞(1.52±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，lncRNA对照组细胞克隆形成率[(85.28±6.99)%]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(38.19±3.61)%]，差异有统计学意义(t＝5.882，P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.37±10.29)个]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(87.33±7.49)个]，差异有统计学意义(t＝4.398，P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮细胞标志物E-cadherin表达水平(1.09±0.14)明显低于shRNA PAPAS组细胞(2.58±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.609，P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质细胞标志物N-cadhenrin和Vimentin表达水平(1.54±0.13；1.29±0.16)明显低于shRNA PAPAS组细胞(0.63±0.11；0.72±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05；t＝3.237，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示lncRNA PAPAS和miR-34a存在碱基互补，通过海绵吸附调控miR-34a水平。结论lncRNA PAPAS在口腔鳞状细胞癌表达显著上调，通过海绵吸附miR-34a参与口腔鳞状细胞癌的增殖、侵袭和上皮-间充质转化过程。
