浅谈临床心肺复苏相关的心脏破裂致医疗纠纷处理

浅谈临床心肺复苏相关的心脏破裂致医疗纠纷处理

张雪梅

重庆市法医学会司法鉴定所  重庆  400000

近年来，随着医疗纠纷案件的增加，尸检率也在逐年上升。在法医病理学（尸体检验）实践中涉及心脏破裂的并不少见，常见的致死原因有钝性暴力、心肺复苏、急性心梗致心脏破裂、主动脉夹层破裂[1]。外伤[2][3]、疾病[4][5]所致心脏破裂的文献报导多见，而涉及医疗过程心肺复苏（胸外按压）[6]在实践中的报导案例却很少[7]。胸外按压是临床常规的抢救措施，在抢救的过程中容易导致肋骨、胸骨骨折及多器官脏器的挫伤或破裂（心、肺、肝等）[8]，一旦发生脏器的损伤，容易引发不必要的纠纷，抢救措施就会成为了医患矛盾争论的焦点之一。因此，明确心脏破裂的性质，对于死亡原因的确定和医患纠纷的处理以及风险规避就至关重要了。

1材料与方法

1.1材料

收集重庆市法医学会司法鉴定所2015年-2021年关于心脏破裂的案例共计10例，其中涉及当场死亡经现场抢救的、送医后诊疗过程中抢救后死亡，通过对是否进行复苏、是否有原发疾病、心包积血量、积血有无血凝块、心脏破裂口是否有生活反应等几方面进行分析。

1.2方法

10例中，因车祸当场死亡案例1例；经就医行心肺复苏抢救破裂9例；伴有原发心血管疾病5例；产生医疗纠纷的4例，受理0例。对上述案例的受伤情况、病历资料、临床检查、显微镜下改变等进行统计分析。

2结论与讨论

2.1一般情况

死者的年龄位于30岁-70岁之间，伴原发性心血管疾病的死者年龄在50-66岁，不伴原发疾病的死者年龄在30-50岁之间。

2.2案件性质

10例案件性质分布下列表格（单位：例）

受伤原因、有心脑血管疾病、伴肋骨胸骨骨折、积血量ml、有血凝块、有生活反应

车祸6例       2例                         6例                   100-400          2例        2例

疾病4例      4例              4例        100-500          3例                   3例        

合计10例

10例心脏破裂案件中，有心脑血管原发疾病的共6例，占60%；有血凝块和生活反应的共5例，占50%。

2.3典型案例分析

2.3.1 案例1

某女，59岁，因“摔伤致右踝肿痛、活动受限2+小时”入院。诊断为右三踝粉碎性骨折伴踝关节半脱位。入院后于第11天行“右三踝粉碎性骨折伴踝关节半脱位切开复位内固定术”，手术顺利，术后常规治疗，好转准备出院。出院前1天，凌晨查房时发现患者呼之不应，经抢救无效后死亡（医生轮流持续按压行心肺复苏1+小时以上）。尸解见：脑血管空虚，脑室见淡红积液。脑基底节区和小脑表皮见薄层凝血块，基底动脉血管明显脂质沉着，左前交通动脉见小破口，周围可见出血，小脑扁桃体压迹形成，桥脑切面可见出血。左侧第3-7肋、右侧第1-6肋骨骨折，均伴肋间肌出血，双侧胸腔未见积液，心包完整，张力较大，心包腔内见450ml血性液，无血凝块，右心耳处见1cm破口，双肺轻度水肿。

组织病理学见：蛛网膜下腔出血，部分细小动脉管壁玻璃样变。蛛网膜下腔及大脑、小脑实质见多处杂乱的血管团，管壁迂曲且厚薄不均，部分血管团周围可见少量含铁血黄素沉积。心肌间质疏松水肿，心肌肌束间隙增大，部分心肌细胞肥大、嗜酸性变；冠状动脉管壁增厚，内膜下可见粥样硬化斑块形成。部分肺间质及肺泡壁小血管扩张，肺泡腔内可见血细胞及水肿液；部分肺泡萎陷、部分肺泡腔内可见心衰细胞。

毒药物检验：未检出常见毒（药）物及其代谢产物

（附3张心脏的病理学彩图）

法医病理学诊断：①脑动静脉型血管畸形，蛛网膜下腔出血；②冠状动脉粥样硬化；③细小动脉硬化（脑、脾、肾）。

此案，心包腔内大量血性液，右心耳有破裂口，通过尸检大体解剖所见和组织病理学心脏破裂口镜下改变，明确了心脏破裂口的性质，排除了医源性损伤所致死亡。鉴定意见：XX系自身脑动静脉血管畸形基础上，前交通动脉破裂出血致急性呼吸循环衰竭死亡。

2.3.2 案例2

某男，66岁，因“中上腹疼痛2天”入院。诊断为急性心肌梗死。入院给予解痉、止痛、抗感染、补液等治疗，患者腹痛有所好转。于第2天家属诉患者突发腹痛难忍，伴大汗淋漓，立即查看见患者意识不清，呼之不应，口角可见白色分泌物，颈动脉搏动无法扪及，口唇发绀、四肢湿冷，考虑心跳骤停，立即于床旁就地抢救行心肺复苏抢救。心电图回示：窦性心动过速，ST段抬高呈巨R型，考虑广泛前壁心肌梗塞，高侧壁心肌梗塞或一过性严重心肌缺血，ST段改变。查血回示肌红蛋白315.20ng/ml、高敏肌钙蛋白T243.30pg/ml。考虑急性心肌梗死、心源性休克。持续抢救约2小时，宣布临床死亡。

尸解见：胸部皮下可见双侧肋间肌散在出血，右侧3-5肋骨折，左侧3-7肋骨折，右肺与胸壁粘连，右侧胸腔约200ml淡红色液，双肺动脉未见血栓，心包完整，内有219g血液及凝血块，心尖部有0.5cm×0.3cm破口，与左心室相通，心尖部有7cm×4cm类圆形出血及突起，心脏重364g。左肺重759g，右肺重812g，肺水肿明显。

组织病理学见：脑实质小血管与周围组织间隙增大，脑组织疏松水肿，淀粉小体散在分布，部分神经细胞嗜酸性变，可见中央性尼氏小体溶解。大量心肌细胞嗜酸性变，可见心肌肌浆凝聚、横纹模糊、波浪样变，局部心肌胞核溶解；心尖部较多纤维蛋白及中性粒细胞渗出，局部可见出血。冠状动脉内膜明显增厚，内皮下层可见粥样硬化斑块及泡沫细胞，伴管腔狭窄。主动脉：内膜明显增厚，内皮下层粥样硬化斑块形成，斑块内可见较多胆固醇结晶。肺间质纤维灶性增生，可见黑色碳尘颗粒沉积；肺间质小血管及肺泡壁毛细血管广泛扩张淤血，肺泡腔内充满匀质红染水肿液，部分肺泡萎陷。

毒药物检验：未检出常见毒（药）物及其代谢产物

（附3张心脏的病理学彩图）

法医病理学诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死，心脏破裂，心包填塞；②多器官淤血水肿（脑、肺、肝、脾、肾、肾上腺等）；③主动脉粥样硬化。鉴定意见：XX系急性心肌梗死伴心脏破裂致心包填塞引起呼吸循环衰竭死亡。

此案例，尸检见心包腔是完整的，但心包腔内有219g血液和凝血块出现，心尖部有0.5cm×0.3cm破口，破口与左心室相通，心尖部有7cm×4cm类圆形出血及突起。镜检见：冠状动脉内膜明显增厚，内皮下层可见粥样硬化斑块及泡沫细胞；心尖部较多纤维蛋白及中性粒细胞渗出，上述改变符合冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死的病理学改变。但该案例心尖部破口处可见出血，结合病历资料，该病人心肺复苏抢救时间约2小时，伴有双侧多根肋骨骨折及肋间肌出血，对该破裂口的新鲜出血不排除自身急性心梗所致的心肌破裂出血，也不排除在心肺复苏过程中同时所致的心脏破裂。此时，就容易引发医患纠纷，纠纷的焦点在于心脏破裂所指的心包填塞是抢救前形成还是抢救过程中形成，该抢救措施是否会加剧病人的死亡过程，医方对于该死亡结果是否应承担相应的责任，作为医疗机构又该怎样去保护自己和规避相应的风险呢？

3结论

上述2例典型案例中，把心脏破裂的性质，通过破裂口的位置、是否伴有心脑血管原发疾病、心包积血量、有无血凝块、有无生活反应等几方面进行了详细的阐述。这2例案例心包腔内均有大量的血性液，正常心包腔内有30-50ml起润滑作用的淡黄色液体。对于心包积液发生时心包的压力和容积的关系，有研究者发现慢性心包容积1400ml时，心包压力＜5mmHg；几周到几个月内出现的心包积液1400ml时，心包压力＞25mmHg；亚急性心包填塞几天内出现的心包积液400ml时，心包压力可达30mmHg；超急性心包填塞200ml时，心包压力即可＞25mmHg。该理论，在法医推断心脏破裂心包填塞的性质上具有一定的参考价值。

案例1，尸检见双侧多发肋骨骨折伴肋间肌出血，心包完整，张力大，心包腔内见450ml不凝血液，无血凝块，右心耳有破口，肋骨骨折断端的位置与心脏破裂口不在同一位置，心脏解剖未发现心腔内有附壁血栓附着。镜下：心肌和右心耳破口处未见炎性细胞浸润、未见心肌收缩带坏死、未见出血及附壁血栓形成等新鲜外伤性病理学改变的证据，因此，可以排除系存活状态下心肺复苏所导致的心脏破裂。在心包有大量的血性积液的情况下，有无血凝块可以间接排除是否存在生活反应。显微镜下心脏的改变无生活反应，也证实了该心脏破裂非医源性损伤直接导致，系抢救的常见并发症之一。外伤性心脏破裂，其骨折部位心脏破口常位于同一解剖部位，但外伤无骨折的闭合型心脏破裂却要谨慎区别[9]，此时，心包腔积液的特点和显微镜下的改变就很重要了，大多数外伤性心脏破裂心包腔积液特点均有血凝块形成，而非不凝血液[10]，显微镜下也会发现心肌细胞嗜酸性曾强、收缩带坏死、出血、炎性细胞浸润、附壁血栓形成。但当尸检发现心脏破裂，大量心包腔积血并伴双侧多发肋骨骨折时，势必引起家属的质疑，这需要法医参考显微镜下改变，来详细的为死者家属解释心脏破裂心包填塞的机制，化解医患之间就此产生的不必要纠纷与矛盾，避免进一步事态的激化。

对于心肌梗死的法医学显微镜下变化[11]：心肌梗死2小时后，可见心肌纤维的波浪样变和嗜酸性变；3小时后出现肌浆凝聚、心肌横纹模糊不清或出现收缩小带；4小时后肌核可消失；6小时左右可见少量中性粒细胞浸润；12小时后中性粒细胞明显增多，继之吞噬细胞亦增多，坏死心肌被溶解吸收；2-3周后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶内；大约5周左右梗死灶机化为瘢痕组织。上述心肌镜下损伤改变可以帮助法医在临床工作中推断心肌损伤的时间顺序。心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，心脏破裂的位置和形态、心包破裂处的出血、炎细胞浸润、附壁血栓形成等因素、心包积血量多少及是否伴有凝血块是生活反应，可作为钝性暴力、急性心梗及心肺复苏致心脏破裂这几种损伤的鉴别提供病理学上的依据。心脏的组织病理学特点和心包积液的特点，就成为法医病理学鉴别的重要依据[10]。

案例2，给医务人员留下了深深的思考，虽然该病人存在冠状动脉粥样硬化性心脏病，该疾病也可以导致冠状动脉供血区相应的心肌发生缺血性坏死，最终形成破裂并出血，致心包填塞死亡，在病人出现生命体征恶化时，心肺复苏又是必要的抢救措施。但，该心包积液中有血凝块产生，显微镜下改变提示心尖部破裂口区域有出血，究竟是外力作用按压的出血还是心脏先破裂后的出血，还是濒死期的出血？临床资料和尸体大体表现，确实不易分辨。从此案心包腔内有新鲜的血凝块说起，该病人心脏出血后一段时间内还有凝血机制，不排除并未完全死亡或处于濒死状态，实践中对于是外伤或抢救所致的心脏破裂的鉴别诊断往往成为一大难题[12]，由此产生矛盾的焦点，医务人员在不违背医疗原则的情况下，抢救措施是必要的，但当出现了破口区域的出血和心包腔凝血块时又当如何解释，该如何提前处理这类情况的发生，以及医务人员风险的规避，值得商榷和考虑。

综上，2案例的心脏破口部位均在心脏较为薄弱位置，案例1是右心耳，右心耳为右心腔内心肌最薄弱的部位；案例2是心尖部，自身伴有较为严重的冠状动脉粥样硬化性心脏病。而临床上再实施心肺复苏时，常为多人、长时间持续的外力作用，胸骨反复碰撞挤压心脏，心脏与胸后壁形成半封闭的腔隙结构，右心腔内压力逐渐上升，血液回流产生湍流，当压力达到一定阈值，右心耳破裂；外力作用亦冲破冠心病陈旧性心肌梗死处的心肌（如案例2薄弱的心尖部）。因此，必须在显微镜的帮助下，明确心脏破裂的性质，为后续解决医患矛盾提供重要的依据，也给临床医生在给实施患者抢救的过程中提供了一些深入的思考。

因此，医务人员在危急重患者的诊疗过程中，对于可能出现的疾病转归，是否有充分的预判，以及风险的告知以及患者本人或家属的签字。在抢救病人的当时，是争分夺秒的，那么此时能否有时间进行风险告知及家属签字，签字和告知是否详细（并发症、并发症的处理、后果等）。家属对于整个诊疗期间的签字是否到位，抢救时限的把握、抢救人员的多少、抢救的力度、抢救的效果等等因素，都要综合的考虑，尊重患者及家属的知情权，尽到充分的注意义务和告知义务。医务人员，在诊疗过程中，虽然有紧急避险的原则，但是，根据新民法典[13]第一千二百一十九条之规定，医务人员在诊疗活动中应当向患者说明病情和医疗措施，在法律、法规和部门规章制度下，尽量做好、做完善。对于医务人员在诊疗过程中规避自身风险，也将提供一些参考。

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