摘要目的探讨circ-SFMBT2对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞生物学行为的影响以及对miR-7-5p/ADAM10分子轴的调控作用。方法采用qRT-PCR法与Western印迹法分别检测NSCLC与癌旁组织中circ-SFMBT2、miR-7-5p、ADAM10的表达量；用Pearson法分析circ-SFMBT2与miR-7-5p、以及miR-7-5p与ADAM10的相关性；体外培养人支气管上皮样细胞(human bronchial epithelial-like cells, HBE)与肺癌细胞系H1650、H460、A549、H1299。用CCK-8与EdU实验检测细胞的增殖能力。用平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力。用流式细胞术检测细胞凋亡率。用Transwell小室实验检测细胞侵袭。用双荧光素酶报告实验检测circ-SFMBT2与miR-7-5p、以及miR-7-5p与ADAM10的靶向关系。用裸鼠移植瘤实验检测敲低circ-SFMBT2对移植瘤生长的影响。用免疫组化实验检测移植瘤组织中ADAM10与Ki67蛋白阳性率。结果circ-SFMBT2与ADAM10在NSCLC组织及细胞系中表达升高，而miR-7-5p的表达降低，circ-SFMBT2与miR-7-5p的表达呈负相关，而miR-7-5p与ADAM10的表达呈负相关。沉默circ-SFMBT2及miR-7-5p过表达可抑制细胞增殖、克隆形成及侵袭，还可促进其凋亡。circ-SFMBT2可靶向调控miR-7-5p，而ADAM10是miR-7-5p的靶基因。沉默circ-SFMBT2与抑制miR-7-5p联合作用，以及miR-7-5p过表达与ADAM10过表达联合作用均可促进细胞增殖、克隆形成及侵袭，并抑制其凋亡。沉默circ-SFMBT2可抑制移植瘤的生长。结论沉默circ-SFMBT2可通过调控miR-7-5p/ADAM10分子轴而减弱NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭能力并诱导其凋亡。
