摘要目的观察小青龙汤和清气化痰丸对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导的人肺癌细胞H292黏液高分泌模型及核转录因子-κB/微小RNA-494（NF-κB/miR-494）信号通路相关分子的影响，探讨两者改善病理性气道黏液的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测不同浓度小青龙汤、清气化痰丸对IL-1β诱导的H292细胞活性的影响并选择合适浓度进行后续实验。将细胞随机分为空白组、模型组（5 μg/L IL-1β）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（PDTC）组（5 μg/L IL-1β+100 μmol/L PDTC）、小青龙汤组（5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L小青龙汤）和清气化痰丸组（5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L清气化痰丸）；采用5 μg/L IL-1β诱导H292细胞24 h建立气道上皮黏液高分泌细胞模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞分泌黏蛋白5AC（MUC5AC）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-8水平及细胞内MUC5AC和囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）蛋白含量；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测MUC5AC mRNA、CFTR mRNA和miR-494的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路关键蛋白p65和NF-κB抑制因子（IκB）的蛋白表达。结果选择浓度为1 000 mg/L的小青龙汤和清气化痰丸进行后续实验。与空白组比较，模型组细胞分泌MUC5AC、TNF-α和IL-8水平显著升高，细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著升高，细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著降低，且细胞内p65蛋白表达显著上调，IκB蛋白表达显著下调，miR-494表达显著升高。与模型组相比，PDTC组、小青龙汤组和清气化痰丸组细胞分泌MUC5AC、TNF-α、IL-8水平显著降低，细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著降低，且细胞内p65蛋白表达均显著下调，IκB蛋白表达均显著上调，miR-494表达均显著降低；PDTC组和清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著升高。与PDTC组相比，小青龙汤组细胞分泌TNF-α水平显著升高（ng/L：22.77±3.14比11.09±3.37，P<0.05），细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著降低〔CFTR蛋白（ng/L）：97.38±6.62比227.04±19.48，CFTR mRNA（2-ΔΔCt）：0.99±0.08比1.21±0.08，IκB/β-actin：1.69±0.11比2.00±0.18，均P<0.05〕；清气化痰丸组细胞分泌TNF-α水平显著升高（ng/L：19.08±3.71比11.09±3.37，P<0.05）。与小青龙汤组相比，清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著升高〔CFTR蛋白（ng/L）：235.01±22.71比97.38±6.62，CFTR mRNA（2-ΔΔCt）：1.32±0.15比0.99±0.08，IκB/β-actin：1.94±0.16比1.69±0.11，均P<0.05〕。结论小青龙汤改善气道上皮黏液高分泌炎症的机制可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌有关，而清气化痰丸则可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌及CFTR功能障碍有关，因此，二者治疗病理性气道黏液的机制差异主要在对CFTR基因和蛋白的调控上。
