摘要目的探讨白细胞介素(IL)-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及其机制。方法将体外培养的HPV-18阳性HeLa细胞分为对照组(正常培养)、IL-6组(50 ng/ml IL-6刺激24 h)和IL-6+AG490组(50 ng/ml IL-6和100 μmol/L STAT3信号通路抑制剂AG490刺激24 h)，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中STAT3、磷酸化(p)-STAT3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞周期素D1(CyclinD1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果与对照组比较，IL-6组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显升高，而细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；与IL-6组比较，IL-6+AG490组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和细胞中p-STAT3、Bcl-2、CyclinD1、MMP-9蛋白表达水平均明显降低，而细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论IL-6/STAT3信号通路在高危型HPV感染宫颈癌细胞恶性进展中发挥着重要的促进作用，其作用机制可能与上调CyclinD1、MMP-9、Bcl-2蛋白表达有关。
