大英县中医医院内科,四川 遂宁 629300
摘要 目的 探讨心肌梗死合并糖尿病患者的心室重构和血浆内分泌激素水平变化 方法 选取2020年3月至2021年10月于本院就诊的67例心肌梗死合并糖尿病患者为研究对象,随机分为两组:观察组(34例)和对照组(33例)。对照组予以静脉溶栓后常规药物保守治疗。观察组则接受PCI手术治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后的超声心动图指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、每搏量指数(SVI)],评估左室重构情况;并检测血浆内分泌激素[去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 干预6个月后,观察组LVEF、SVI明显高于对照组,LVEDV则低于对照组(P<0.05);干预后观察组的血浆NE、AngⅡ、ALD水平较治疗前均明显下降,且观察组均低于对照组(P<0.05)。结论 心肌梗死合并糖尿病患者容易出现心室重构及血浆内分泌激素水平紊乱情况,予以静脉溶栓及PCI手术可有效改善患者左心功能,抑制心室重构。
关键词:心肌梗死;糖尿病;心室重构;内分泌
心肌梗死是临床常见的危重心血管疾病,冠状动脉因粥样硬化逐渐出现狭窄、闭塞,致使血流减少甚至中断,导致病变血管供应区域因缺血缺氧发生坏死,患者因心肌损伤出现心律失常甚至休克[1],死亡风险较大。糖尿病是心肌梗死的风险因子之一,长期高血糖可导致大血管及微血管损害,为冠状动脉病变提供基础;而心肌梗死发生后神经内分泌系统激活,如去甲肾上腺素能神经末梢等部分具有分泌功能的神经细胞分泌的激素量增多,NE等激素可促使心室重构,为心肌梗死后继发心衰创造了病理条件[2]。因此明确糖尿病合并心肌梗死患者心室重构及内分泌激素变化风险,有利于完善治疗方案。报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究时间选自2020年3月至2021年10月,研究对象为67例本院诊断的心肌梗死合并糖尿病患者,采用简单随机分组法将其分为观察组(34例)与对照组(33例)。观察组中男21例,女13例,年龄47~76岁,平均(67.63±5.37)岁,糖尿病病程0.5~5年,平均病程(2.13±0.21)年;对照组男14例,女19例,年龄53~76岁,平均(65.96±4.78)岁,糖尿病病程0.5~6年,平均病程(2.15±0.33)年。两组基础资料具有同质性(P>0.05),可进行研究。
1.2 纳排标准
纳入标准:(1)均符合心肌梗死及糖尿病的诊断标准;(2)神志清楚、治疗依从性高;(3)患者及家属对本研究知情同意;(4)已获得医学伦理委员会批准。
排除标准:(1)合并甲状腺功能亢进、肾脏病变等;(2)近期内规范应用影响激素代谢的药物;(3)合并免疫缺陷性疾病或血液疾病。
1.3 治疗方法
两组患者入组后均完善各项检查,包括血糖、血脂、心电图等,并予以抗血小板、调血脂、静脉溶栓、营养心肌、降血糖等药物治疗,控制血糖、血压的同时积极预防并发症。观察组另予以择期PCI术治疗,术并嘱咐术后长期服用双联抗血小板治疗。
1.4 观察指标
(1)治疗前、治疗6个月时采用超声心动图评估左心室重构情况,记录LVEF、LVEDV、SVI;(2)同时间点采集患者外周静脉血5mL,采用ELISA检测两组NE,放射免疫法检测AngⅡ,改良荧光法检测ALD水平。
1.5 统计学分析
数据分析采用SPSS 22.0软件,计量资料均符合正态分布,以(x±s)形式表示,采用t检验,以P<0.05作为差异显著性的判断标准。
2 结果
2.1 干预前后两组左心室重构情况比较
干预前两组的各项心功能指标比较均无显著差异(P>0.05),治疗6个月两组的LVEF、SVI较治疗前均明显升高,LVEDV下降,且观察组均优于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 干预前后两组左心室重构情况比较()
组别 | 时间 | LVEF(%) | LVEDV(mL) | SVI(ml/m2) |
观察组 | 治疗前 | 51.63±5.35 | 97.25±11.54 | 30.41±4.78 |
(n=34) | 治疗6个月 | 62.74±3.13a | 73.64±4.33a | 33.32±4.05a |
对照组 | 治疗前 | 50.97±4.64 | 96.83±10.47 | 30.59±5.62 |
(n=33) | 治疗6个月 | 61.34±2.47ab | 78.63±5.05ab | 31.37±3.43ab |
注:治疗后两组间比较,aP<0.05;治疗后组内比较,bP<0.05
2.2 两组血浆内分泌激素水平比较
干预前两组的血浆内分泌激素水平均无显著差异(P>0.05),治疗6个月两组的血浆NE、AngⅡ、ALD水平较治疗前均明显下降,且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组血浆内分泌激素水平比较(
)
组别 | 时间 | NE(ng/mL) | AngⅡ(pg/ml) | ALD |
观察组 | 治疗前 | 1.83±0.27 | 105.34±22.47 | 184.78±47.65 |
(n=34) | 治疗后 | 1.54±0.14a | 67.52±17.4a | 121.63±32.48a |
对照组 | 治疗前 | 1.82±0.24 | 106.34±23.55 | 187.54±32.94 |
(n=33) | 治疗后 | 1.65±0.57ab | 82.64±14.69ab | 153.57±24.75ab |
注:治疗后两组间比较,aP<0.05;治疗后组内比较,bP<0.05
3 讨论
医疗技术的进步使得临床对于心肌梗死的认知更加全面,治疗重点由单纯短期改善血流动力学、恢复心肌供血逐渐变为逆转心室重构、降低心衰发生风险、提高远期生存率[3]。糖尿病相关并发症中远期损害更为显著,不仅是心肌梗死的独立风险因素还对其预后造成影响;心肌梗死发生后,梗死面积>10%后病变部位心肌发生膨胀的概率越大[4],心室重构的风险促使心衰的可能性增加,患者治疗难度更大、预后更差,因此积极控制糖尿病合并心肌梗死患者的心室重构至关重要。
心室重构的发生原因还包括神经内分泌激素的刺激,当心肌梗死发生后,为了维持心肌及机体内环境的稳定,神经内分泌激活,如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活等,导致内分泌激素水平的变化;有研究称[5],内分泌激素水平的大幅度变化对心室重构的形成有重要影响,如AngⅡ能刺激心肌细胞生长速度、诱导纤维细胞增生,进而引起心肌肥厚及纤维化。本文表1、2中,治疗前两组患者均出现左心室结构及功能的改变,AngⅡ等激素水平均增高;治疗后两组NE、ALD等水平明显降低,且LVEF、SVI较治疗前显著增加、LVEDV降低,表明药物或手术干预能降低机体内分泌激素水平、改善心室重构情况。组间比较结果显示,观察组采取介入手术后因心肌供血的快速有效恢复有利于减弱神经内分泌应激,因此各激素水平明显下降,心室重构逆转更为明显。
综上所述,心肌梗死合并糖尿病的患者在心肌损伤后可出现内分泌激素水平的增高,心肌梗死及激素水平的变化均可引起心室重构,积极静脉溶栓及手术介入均可降低上述风险,其中手术效果更为显著。
参考文献
[1]王影. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究[J]. 临床医药文献电子杂志,2017,4(4):643.
[2]杨庆平,王翼华,钟国庆. 心肌梗死合并糖尿病患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究[J]. 中国继续医学教育,2016,8(20):61-62.
[3]刘明,刘芳. β-受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶对心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的影响[J]. 当代医学,2017,23(11):23-26.
[4]刘欢,杨锦龙. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究[J]. 医药前沿,2018,8(11):65-66.
[5]李建洲. 心梗合并糖尿病患者心室重构和血浆内分泌激素水平的回顾性临床分析[J]. 国际检验医学杂志,2018,39(01):321-323.