丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死的现状

丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死的现状

覃海旺

贵港市覃塘区东龙镇中心卫生院  537128

【摘要】进展性脑梗死（PCI）即在出现脑梗死后，脑缺血梗死、神经功能损伤症状渐渐加重，以阶梯状恶化。溶栓治疗对治疗时间窗以及适应证有严格的要求，易引起较多副作用，不适合PCI治疗。目前所用的抗血小板治疗发挥的作用显著，对PCI的治疗作用显著。丁苯酞氯化钠注射液可有效对神经进行保护，可使脑卒中后神经组织尽快复原。现对丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死的进展进行归纳。

【关键词】丁苯酞氯化钠注射液；双联抗血小板药物；进展性脑梗死

进展性脑梗死（PCI）在临床十分常见，常因脑部缺乏血液供应，神经功能受损引起，临床表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。占脑梗死总数的20-40%。药物是治疗PCI的主要方式，常用药物有氯吡格雷、阿司匹林，人体血小板聚集可得以抑制，能够减轻其病情，患者脑供血改善不明显。经研究[1]发现：丁苯酞氯化钠注射液经对脑组织的保护，可对血小板聚集进行控制，以免脑部微循环加重，对受损的神经元进行修复。还有研究[2]表示：氧化应激反应在PCI的参与，人体会出现较多的自由基，无形中会加重其病情。上述药物相联合治疗PCI的疗效缺乏较多的文献支持。鉴于此，本研究现就丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗进展性脑梗死的现状做好总结。现报道如下。

1 进展性脑梗死（PCI）发病机制

有研究[3]表示：PCI发病机制有：①原发动脉位置血栓蔓延出现全新的狭窄，既往狭窄的血管会出现闭塞，渐渐使脑缺血区域增加，或经阻断侧支血管促使侧支循环消失。丁苯酞能够消除微血管痉挛，对血小板聚集的抑制效用显著，可使脑组织微血管数量增多，迅速创建侧支循环，遏制血栓逐步扩张，缩小梗死面积，控制病情恶化。②原发梗死领域虽然未扩大，脑水肿会使神经功能缺损加重，丁苯酞可减轻脑水肿。③患者一般状态心肺功能、电解质调节变化与周身感染均会对脑代谢造成影响，神经功能缺损会变重，特别是脑梗死进展需控制于3d后。

有研究[4]中，从生化机制方面对进展性脑梗死发病机制进行分析，脑组织灌注降低会使得缺血周围堆积大量的甘氨酸与谷氨酸，上述兴奋性氨基酸刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体，活动较大，开启级联反应，会生成氧自由基、钙超载等。这些病理反应的相互作用下，会形成恶性循环，对脑梗死的发展进行抑制。丁苯酞可对谷氨酸的释放有效进行抑制，还可对低氧低糖诱发的神经细胞内钙超载进行抑制，使脑细胞损伤减轻。超氧化物歧化酶（SOD）在细胞中为主要的抗氧化酶，可全面将自由基清除。丁苯酞可使血清SOD活性提高，抗氧化能力较强，减少自由基生成，减轻介导的毒性损害，预防缺氧状态下内皮细胞中线粒体断裂，保持线粒体产能功能的正常，减轻脑神经元损伤[5]。

2 丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗PCI现状

治疗PCI时，不同国家指南均未给出明确的治疗方案，虽然当前多项研究表明阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板治疗能够遏制脑梗死发展，但临床发现进展性脑梗死发病率依然居高不下[6]。

临床常用双联抗血小板药物治疗PCI，脑组织代谢会变快，脑缺氧耐受力会增强，但无法有效抗脑缺血[7]。丁苯酞氯化钠注射液可对人大脑血氧不足进行抑制，脑区供血量会增加，遏制脑缺血病理缓解，重新创建微循环。有研究[8]中，经采用丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗PCI患者，结果发现：患者的NIHSS 评分、PI值、BI、MMSE评分、Vmean、Vmax值明显得到改善。这说明：丁苯酞氯化钠注射液辅助对PCI的治疗可取得优良效果，改善神经功能、脑部微循环，帮助患者回归正常生活，使其病情快速好转。丁苯酞构造和天然芹菜接近，静脉滴注到达人体后，可使脑血管内皮一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）含量增加，舒张血管、抗血小板，对缺血领域的脑循环进行改善，使缺血区蛋白降解酶活性下降，有效保护脑细胞，以免脑细胞凋亡，有效对神经进行保护，逐步纠正患者认知障碍，使其神经功能快速恢复。还有研究[9]得出：丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗PCI后，患者的PT、APTT、TT、Fib水平均得到明显改善，人体血液流动能力和凝血功能相关，PT、APTT、TT、Fib均可作为评判凝血功能的指标，PT是人体凝血系统较敏感的指标，主要反映外源性凝血功能是否异常。TT是形成纤维蛋白所需的时间，能够体现机体纤维蛋白原变化。Fib为一类凝血因子，人体凝血机制开启后，纤维蛋白原会形成纤维蛋白单体，纤维蛋白原单体会聚集为纤维蛋白多聚体，促使血凝块形成，凝血中发挥作用显著。纤维蛋白原在凝血酶的作用下，转变为纤维蛋白，从而使血液凝固。APTT可体现凝血系统改变，表达低时说明血液中已有促凝物质，凝血因子活性较高，这也进一步说明丁苯酞氯化钠注射液对患者凝血功能作用优良。

另有研究[10]发现：氧化应激是引发PCI的一类因素，人体出现大量的自由基，脑部易发生水肿，神经元死亡风险较大。血清AOPP表达高低与人体氧化应激反应有直接关系，血清GSH-PX能够抗击氧化应激，分解人体脂质过氧化物，血清8-oHdG为活性氧基团诱发的DNA氧化受损产物，其高低可将人体的氧化损伤显现出来。该研究表明，经治疗，患者8- oHdG、AOPP、GSH-Px水平改善显著，可使人体氧化应激反应减轻。其主要因素是可对脑组织糖氧代谢平衡加以改善。

3 结语

综上所述，丁苯酞氯化钠注射液联合双联抗血小板药物治疗PCI，临床取得疗效良好，

减轻人体氧化应激反应，帮助患者回归正常生活。

参考文献：

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[2]毛战华.丁苯酞氯化钠注射液联合双抗血小板治疗进展性脑梗死患者的疗效分析[J]. 黑龙江医药科学,2021,44(6):80-81.

[3]刘俊川.丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉注射液治疗急性进展性脑梗死临床疗效观察[J].实用中西医结合临床,2019,19(1):110-111.

[4]司莲芝.丁苯酞氯化钠注射液联合吡拉西坦对急性进展性脑梗死患者的疗效[J].河南医学研究,2020,29(33):6246-6248.

[5]梅麒,黄炬辉,陈明濠,等.丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效[J]. 中国实用医药,2019,14(11):84-85.

[6]宋祺,孙西庆.红花黄色素注射液联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的效果观察[J].山东医药,2021,61(13):72-75.

[7]刘晓锐.丁苯酞氯化钠注射液联合rt-PA静脉溶栓治疗47例急性缺血性脑卒中患者的短期临床研究[J].国际医药卫生导报,2019,25(3):404-408.

[8]王广强,李本夫,王炳国,等.丁苯酞联合双联抗血小板药治疗急性进展性脑梗死对侧支循环建立及脑血流灌注量的影响[J].感染.炎症.修复,2021,22(4):206-210.

[9]叶佳媚,林青,彭飞飞.丁苯酞注射液联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及其机制探讨[J].中国现代医学杂志,2021,31(9):60-66.

[10]林凯胜,林哲聪,林东,等.双联抗血小板联合丁苯酞治疗对进展性脑梗死患者血清炎症因子水平及神经功能评分的影响[J].右江医学,2020,48(8):596-601.