门高血压(PHT)gastropathy是肝肝硬化的经常的复杂并发症，带之一从肝硬化死亡引起。Apoptosis广泛地被认为从坏死的房间死亡是房间死亡和一个不同实体的一个活跃精力依赖者模式。胃的mucosalapoptosis是否涉及PHTgastropathy，是不清楚的。通过cyclooxygenase(艇长)生产的前列腺素(PG)被认为从损害和apoptosis在胃肠的mucosa的保护起一个关键作用。然而，在PHTgastropathy的艇长的角色仍然不清楚地被理解。这研究的目的是调查(1)胃的mucosalapoptosis是否涉及PHTgastropathy，(2)艇长的downregulation贡献这apoptosis。在这研究，当mucosal增长在PHT老鼠被禁止时，我们证明胃的mucosalapoptosis显著地被增加。胃的mucosalCOX-1显著地在mRNA和蛋白质层次被压制，并且PGE2在PHT老鼠被减少。进一步，PGE2处理在PHT老鼠压制了胃的mucosalapoptosis。然而，胃的mucosalCOX-2层次没在假冒操作老鼠和PHT老鼠之间不同。肿瘤坏死因素的胃的mucosal层次--(TNF-)并且船边交货ligand，然而并非TNF相关的导致apoptosisligand，被增加，并且激活的caspase-8和caspase-3层次是在PHT老鼠的upregulated。到cytosol的从线粒体的细胞色素c的版本没在PHT老鼠被观察。我们的数据显示COX-1的downregulation经由死亡涉及胃的mucosalapoptosis调停信号的类型--我在PHT老鼠的房间死亡。
