目的观察黄芪多糖（APS）对分泌IL-12树突细胞（DC）亚群CD11chighCD45RBlowDC功能的影响.方法磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD11chighCD45RBlowDC和CD4＋T淋巴细胞.在CD11chighCD45RBlowDC中加入不同浓度APS（50、100、200μg/mL）处理,以不加APS的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-A/E及Toll样受体4（TLR4）的表达.将CD4＋T淋巴细胞分为正常对照组（未行任何处理）、未刺激组（加入未经APS处理的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激＋抗体1组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）和高浓度APS刺激＋抗体2组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12同型对照抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）.采用噻唑蓝法测定CD4＋T淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞培养液中IL-4和γ干扰素水平.对数据行多组间单因素方差分析.结果与未加APS刺激相比,3种浓度APS均显著增强CD11chighCD45RBlowDC表面分子CD40、CD80、I-A/E及TLR4表达及IL-12分泌,其中IL-12分泌呈APS浓度依赖性;CD86表达无明显变化.高浓度APS刺激组CD4＋T淋巴细胞增殖能力高于未刺激组（F=13.438,P＜0.05）;高浓度APS刺激组细胞γ干扰素水平为（2784±137）pg/mL,高于未刺激组[（1952±101）pg/mL,F=12.177,P＜0.05];高浓度APS刺激组细胞IL-4水平为（172±20）pg/mL,明显低于未刺激组[（193±19）pg/mL,F=11.963,P＜0.05].高浓度APS刺激＋抗体1组前述3项指标表达水平较未刺激组明显改善,高浓度APS刺激＋抗体2组前述3项指标表达水平与高浓度APS刺激组接近.结论APS能够通过促进CD11chighCD45RBlowDC中IL-12的表达,诱导CD4＋T淋巴细胞向Th1型反应
