简介：摘要目的评价半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果。方法选择头胎无妊娠合并症、自愿接受分娩镇痛的产妇90例，孕38～41周，年龄20～35岁，BMI 19～30 kg/m2，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：清亮无渣运动饮料组(A组)、小米粥组(B组)和半固体食物组(C组)。分别于入院后空腹饮用300 ml清水后、分娩镇痛前和分娩镇痛1 h空腹给予不同类型食物后，采用超声胃窦单切面法测定胃排空时间。分娩镇痛后期按需饮用不同类型食物至第三产程结束即刻。第三产程结束即刻采用VAS评价产妇饥饿、口渴和疲劳程度。记录产程时间、饮食总量、单位时间供能、产钳助产情况、镇痛泵按压次数、产程中恶心呕吐发生情况和产后出血量。结果与分娩镇痛前比较，分娩镇痛后3组胃排空时间延长(P<0.05)；与A组比较，B组和C组分娩镇痛后胃排空时间延长，饥饿和疲劳程度评分降低，饮食总量降低，单位时间供能增加，B组恶心呕吐发生率升高，C组恶心呕吐发生率降低(P<0.05)；与B组比较，C组分娩镇痛后胃排空时间缩短，疲劳程度评分降低，单位时间供能增加，呕吐发生率降低(P<0.05)。3组口渴程度评分、产程时间、产钳助产率、产后出血量、镇痛泵按压次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与运动饮料和小米粥相比，半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果更佳。

简介：摘要脓毒症是危重病患者的主要死因。线粒体功能障碍在脓毒症的发生、发展过程中发挥重要作用。文章介绍线粒体在细胞内的高度动态变化，包括线粒体的生物合成、自噬、融合分裂等均参与脓毒症多器官线粒体功能障碍（线粒体氧化、膜电位改变和线粒体呼吸功能）的过程，就线粒体动态变化和线粒体功能障碍在脓毒症器官（包括心、肺、肾、肝、脑等）损伤中的作用进行综述。从线粒体动态变化角度干预脓毒症的病理生理过程可能成为治疗脓毒症的新靶点。

简介：摘要目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时自噬与氧化应激的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重230~250 g，2~3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：切口痛组(I组)、瑞芬太尼＋切口痛组(RI组)、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤＋瑞芬太尼＋切口痛组(MRI组)和自噬激活剂雷帕霉素组＋瑞芬太尼＋切口痛组(RRI组)。I组建立大鼠切口痛模型的同时静脉输注等容量生理盐水60 min，RI组、MRI组和RRI组建立大鼠切口痛模型的同时以1 μg·kg-1min-1的速率静脉输注瑞芬太尼60 min；MRI组于造模前12 h时腹腔注射三甲基腺嘌呤15 mg/kg，RRI组于造模前12 h时腹腔注射雷帕霉素10 mg/kg。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、输注结束后2、6、24和48 h(T1~4)时测定机械缩足反应阈(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)。行为学测试结束后处死大鼠并取脊髓腰膨大节段，采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和P62的表达，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，硫代巴比妥法测定MDA含量。结果与T0时比较，4组大鼠T1~4时PWT降低，TWL缩短(P<0.05)；与I组比较，RI组T1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调，P62表达下调，SOD活性降低，MDA含量升高(P<0.05)；与RI组比较，MRI组T1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调，P62表达上调，SOD活性降低，MDA含量升高(P<0.05)，RRI组T1~4时MWT升高，TWL延长，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调，P62表达下调，SOD活性升高，MDA含量降低(P<0.05)。结论自噬通过调节氧化应激水平参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的过程。

简介：无

简介：摘要目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002＋HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg，LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺，确定肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量，采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较，SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高，SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05)；与SEP组比较，LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高，IL-10含量降低，p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05)；与LY组比较，LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低，IL-10含量升高，HO-1表达上调(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的评价对乙酰氨基酚对小鼠脓毒症相关性脑病的影响及其与铁死亡的关系。方法清洁级健康成年雄性C57BL/6J小鼠160只，6周龄，体重22～24 g，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：假手术组(Sham组)、假手术+对乙酰氨基酚组(Sham+APAP组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+对乙酰氨基酚组(SAE+APAP组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，Sham+APAP组和SAE+APAP组分别于模型制备前1 h时腹腔注射对乙酰氨基酚100 mg/kg。记录术后7 d生存情况；于术后24 h时观察小鼠脑组织海马CA1区神经元病理学结果，于造模后24 h时透射电镜下观察超微结构，采用比色法测定活性氧(ROS)、MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)和4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)的表达。结果与Sham组比较，SAE组和SAE+APAP组术后7 d生存率降低，海马ROS和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4和xCT表达下调，SAE组4-HNE表达上调(P<0.05)，Sham+APAP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE组比较，SAE+APAP组术后7 d生存率升高，海马ROS和MDA含量降低，GSH含量升高，GPX4和xCT表达上调，4-HNE表达下调(P<0.05)。SAE+APAP组海马病理学和超微结构损伤较SAE组减轻。结论对乙酰氨基酚可有效减轻小鼠脓毒症相关性脑病，机制与其抑制铁死亡有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨Tau-微管蛋白激酶1（Tau-tubulin kinase 1, TTBK1）在丰富环境干预缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠认知功能障碍中的作用。方法清洁级健康17月龄雌性C57BL/6J小鼠80只，按照随机数字表法分为两组（每组40只）：丰富环境（enriched environment, EE）组（EE组）和标准环境（standard environment, SE）组（SE组），分别置入EE和SE预处理4周（每天2 h），最终成长为18月龄小鼠。再将以上SE组和EE组小鼠按照随机数字表法分别分为两组（每组20只）：SE+对照组（SE+C组）、SE+七氟醚组（SE+S组）、EE+对照组（EE+C组）和EE+七氟醚组（EE+S组）。SE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，SE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h，EE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，EE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h。停止吸入O2和七氟醚后第1天起，每组随机选取10只小鼠进行连续7 d的Morris水迷宫试验，记录各组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数；于小鼠造模结束后当天，每组随机选取5只小鼠采用Western blot法测定海马组织中TTBK1、total Tau、AT8、p-Ser422的水平，每组5只小鼠采用ELISA法测定海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与SE+C组比较：SE+S组第3~7天逃避潜伏期延长，第7天穿越平台次数减少（P<0.05），TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加（P<0.05）。与SE+S组比较：EE+S组第3~7天逃避潜伏期缩短，EE+C组和EE+S组第7天穿越平台次数增加（P<0.05），EE+C组和EE+S组海马组织中TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平减少（P<0.05）。4组小鼠海马组织中total Tau水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论EE干预4周可明显缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制TTBK1及相关Tau蛋白磷酸化表达有关。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：摘要目的评价脊髓P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成中的作用及其与脊髓NMDA受体(NR)1和NR2B功能的关系。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只，10~12周龄，体重250~280 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：对照组(C组)、P2Y1R拮抗剂MRS2179组(M组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+MRS2179组(R+M组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)和切口痛+瑞芬太尼+MRS2179组(I+R+M组)。C组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min；M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min；R组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min；R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min；I+R组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min，瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型；I+R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min，瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷板抬足次数。最后一次痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用Western blot法检测脊髓P2Y1R、磷酸化NR1(p-NR1)、NR1、磷酸化NR2B(p-NR2B)和NR2B表达，并计算p-NR1/NR1比值及p-NR2B/NR2B比值，采用RT-PCR法检测P2Y1R、NR1和NR2B的mRNA表达。结果与C组比较，R组MWT降低，TWL缩短，冷板抬足次数增加，脊髓P2Y1R及其mRNA、NR1及其mRNA、p-NR1、NR2B及其mRNA、p-NR2B表达上调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值升高(P<0.01)。与R组比较，R+M组MWT增加，TWL延长，冷板抬足次数减少，脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.05或0.01)；与I+R组比较，I+R+M组MWT增加，TWL延长，冷板抬足次数减少，脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.01)。结论脊髓P2Y1R可增强NR1和NR2B功能，该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成。