简介：摘要目的探讨Tau-微管蛋白激酶1（Tau-tubulin kinase 1, TTBK1）在丰富环境干预缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠认知功能障碍中的作用。方法清洁级健康17月龄雌性C57BL/6J小鼠80只，按照随机数字表法分为两组（每组40只）：丰富环境（enriched environment, EE）组（EE组）和标准环境（standard environment, SE）组（SE组），分别置入EE和SE预处理4周（每天2 h），最终成长为18月龄小鼠。再将以上SE组和EE组小鼠按照随机数字表法分别分为两组（每组20只）：SE+对照组（SE+C组）、SE+七氟醚组（SE+S组）、EE+对照组（EE+C组）和EE+七氟醚组（EE+S组）。SE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，SE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h，EE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，EE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h。停止吸入O2和七氟醚后第1天起，每组随机选取10只小鼠进行连续7 d的Morris水迷宫试验，记录各组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数；于小鼠造模结束后当天，每组随机选取5只小鼠采用Western blot法测定海马组织中TTBK1、total Tau、AT8、p-Ser422的水平，每组5只小鼠采用ELISA法测定海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与SE+C组比较：SE+S组第3~7天逃避潜伏期延长，第7天穿越平台次数减少（P<0.05），TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加（P<0.05）。与SE+S组比较：EE+S组第3~7天逃避潜伏期缩短，EE+C组和EE+S组第7天穿越平台次数增加（P<0.05），EE+C组和EE+S组海马组织中TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平减少（P<0.05）。4组小鼠海马组织中total Tau水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论EE干预4周可明显缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制TTBK1及相关Tau蛋白磷酸化表达有关。

简介：摘要目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002＋HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg，LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺，确定肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量，采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较，SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高，SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05)；与SEP组比较，LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高，IL-10含量降低，p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05)；与LY组比较，LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低，IL-10含量升高，HO-1表达上调(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：摘要目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在硫化氢(H2S)抑制脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠脑组织炎症反应中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠54只，Nrf2-/-C57BL/6J小鼠36只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组(n＝18)：野生型假手术组(野生型Sham组)、野生型SAE组、野生型SAE＋NaHS组、Nrf2-/-SAE组和Nrf2-/-SAE＋NaHS组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠SAE模型，于模型制备成功后3 h时腹腔注射NaHS 50 μmol/kg。于CLP后24 h时处死小鼠取脑组织，观察病理学结果，计数存活神经元，计算神经元存活率，采用Western blot法检测NLRP3的表达，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量，采用流式细胞术检测Iba-1＋CD86＋、Iba-1＋CD206＋和Iba-1＋细胞百分比。结果与野生型Sham组比较，野生型SAE组脑组织NLRP3表达上调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋CD86＋和Iba-1＋细胞百分比升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)；与野生型SAE组比较，野生型SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达下调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和神经元存活率降低，Iba-1＋CD206＋细胞百分比升高(P<0.05)；与Nrf2-/-SAE组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与野生型SAE＋NaHS组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达上调，Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)。结论Nrf2信号通路参与了H2S抑制SAE小鼠脑组织炎症反应的过程。

简介：摘要慢性疼痛发病率高、病因复杂、机制不明，严重威胁人类身心健康。现有镇痛药物对慢性疼痛的疗效不佳且副作用较大，因此有必要深入研究慢性疼痛的发病机制，寻找安全、有效的治疗策略。研究发现，胱天蛋白酶（caspase）家族在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用，caspase家族有望成为慢性疼痛治疗的关键靶点。文章通过整理归纳相关文献，就caspase家族参与神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）、炎性疼痛、癌性疼痛和肌肉骨骼疼痛等慢性疼痛的分子机制进行探讨并归纳总结，旨在为临床治疗慢性疼痛提供新思路。

简介：摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为假手术组(S组，n＝36)、脑缺血再灌注组(I/R组，n＝36)、溶剂对照组(V组，n＝24)和HPX组(n＝24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时，处死4只大鼠，取同侧大脑皮质缺血半暗带，采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻，I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠，分别于再灌注1～7 d时，行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时，每组处死8只大鼠，取脑组织，测定梗死体积，计算梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调，I/R组、V组和HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分降低，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分升高，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05)，V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的评价闭环靶控输注罗库溴铵深度肌松用于妇科腹腔镜手术的效果。方法择期妇科腹腔镜手术患者50例，年龄18～64岁，体重指数< 30 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，通过计算机生成的随机数字表法分为2组(n＝25)：传统经验组(T组)和闭环靶控深度肌松组(CLTC组)。T组间断手动给药；CLTC组采用闭环靶控输注罗库溴铵，目标肌松程度为强直刺激后计数(PTC)计数l或2。记录术者满意度评分、平均气腹压、肌松药用量、气管拔管时间、术后氟比洛芬酯使用情况和并发症发生情况。结果与T组比较，CLTC组术者满意度评分升高，平均气腹压降低，罗库溴铵总用量及平均用量升高，气管拔管时间延长，术后氟比洛芬酯使用率、肩痛及恶心、呕吐发生率降低(P<0.05)。结论以PTC为反馈模式闭环靶控输注罗库溴铵可用于妇科腹腔镜手术深度肌松的维持，提供更加满意的手术条件，且安全性较高。

简介：摘要目的评价富氢液对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠急性肺损伤的影响及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在其中的作用。方法成年雄性SD大鼠48只，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、TBI组(T组)、TBI+富氢液组(T+H组)和TBI +富氢液+鸦胆子苦醇组(T+H+B组)。采用控制型皮质撞击损伤法制备TBI模型。T+H+B组于造模前10 d开始隔天腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇0.4 mg/kg；T+H组和T+H+B组于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。造模后24 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BLAF)测定蛋白浓度，取右颈总动脉血和肺组织，采用ELISA法测定血清和肺组织TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理学结果并进行评分，采用Western blot法检测肺组织核Nrf2、总Nrf2和HO-1表达，RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达。结果与S组相比，T组和T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α、HMGB1和IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与T组相比，T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分降低，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平降低，IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)，T+H+B组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与T+H组相比，T+H+B组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平升高，IL-10水平降低，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论富氢液可减轻TBI大鼠急性肺损伤，其机制与激活肺组织Nrf2/HO-1信号通路，抑制炎症反应有关。

简介：摘要脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一，炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物，受多种因素调控，可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡，过度的炎性反应会引起细胞损伤，甚至形成不可逆的组织病变，并可加快器官损伤。目前，NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为5组(n＝36)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(V组)、血红素结合蛋白组(HPX组)和血红素结合蛋白＋HO-1特异性抑制剂ZnPPIX组(HZ组)。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。再灌注即刻I/R组、V组、HPX组和HZ组侧脑室分别注射0.9%生理盐水10 μl、0.1%NaN3溶液10 μl、血红素结合蛋白1.86 g/L (用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)、血红素结合蛋白1.86 g/L ＋ZnPPIX 20 μmol/L(用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)。分别于缺血前1 d和再灌注2 d时采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。再灌注7 d时，处死大鼠，取脑组织，检测伊文思蓝(EB)渗透率和含水量；采用Western blot法检测缺血半暗带区脑组织血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)表达水平；采用RT-PCR检测血管生成素1(Ang1)和Ang2的mRNA表达水平，计算Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值；采用CD31/vWF免疫荧光双标染色法测定缺血半暗带区海马组织新生血管密度。结果与SH组比较，I/R组、V组、HPX组和HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注2～7 d时逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，穿越原平台次数增加，再灌注7 d时脑组织EB渗透率降低，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度升高(P<0.05)，V组和HZ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与HPX组比较，HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)。结论HO-1参与了血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组(n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。结果与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高(P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要目的评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只，体重20～25 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注＋NLRP3抑制剂MCC950组(I/R＋M组)、肾缺血再灌注＋富氢液组(I/R＋H组)和肾缺血再灌注＋MCC950＋富氢液组(I/R＋M＋H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R＋M组和I/R＋M＋H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg；I/R＋H组和I/R＋M＋H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时，心脏采集血标本，检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平，采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法测定凋亡细胞计数，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA表达水平。结果与S组比较，I/R组、I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高，肾损伤评分和凋亡细胞计数升高，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与I/R＋H组比较，I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论富氢液减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

简介：摘要目的评价脊髓P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成中的作用及其与脊髓NMDA受体(NR)1和NR2B功能的关系。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只，10~12周龄，体重250~280 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：对照组(C组)、P2Y1R拮抗剂MRS2179组(M组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+MRS2179组(R+M组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)和切口痛+瑞芬太尼+MRS2179组(I+R+M组)。C组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min；M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min；R组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min；R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min；I+R组鞘内注射生理盐水10 μl，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min，瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型；I+R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg，10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min，瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷板抬足次数。最后一次痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓L4-6节段，采用Western blot法检测脊髓P2Y1R、磷酸化NR1(p-NR1)、NR1、磷酸化NR2B(p-NR2B)和NR2B表达，并计算p-NR1/NR1比值及p-NR2B/NR2B比值，采用RT-PCR法检测P2Y1R、NR1和NR2B的mRNA表达。结果与C组比较，R组MWT降低，TWL缩短，冷板抬足次数增加，脊髓P2Y1R及其mRNA、NR1及其mRNA、p-NR1、NR2B及其mRNA、p-NR2B表达上调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值升高(P<0.01)。与R组比较，R+M组MWT增加，TWL延长，冷板抬足次数减少，脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.05或0.01)；与I+R组比较，I+R+M组MWT增加，TWL延长，冷板抬足次数减少，脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调，p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.01)。结论脊髓P2Y1R可增强NR1和NR2B功能，该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成。