简介：摘要目的探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）通过调控血红素加氧酶-1（HO-1）/高迁移率族蛋白B1（HMGB1）通路在氢气（H2）治疗脓毒症小鼠肠损伤中的保护作用及机制。方法选择6～8周龄雄性野生型（WT）和Nrf2基因敲除型（Nrf2-KO）ICR小鼠各140只，体重20～25 g。按随机数字表法分别将WT小鼠及Nrf2-KO小鼠分为假手术组（Sham组）、H2对照组（Sham+H2组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）及H2治疗组（CLP+H2组），每组35只。其中Sham+H2组及CLP+H2组分别于术后1 h及6 h各吸入2% H2 60 min，Sham组和CLP组仅吸入空气。每组取20只小鼠观察术后7 d存活情况；剩余小鼠于术后24 h处死，收集腹腔灌洗液（PLF）测量细菌菌落数从而确定细菌负荷，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肠组织中HO-1及HMGB1蛋白表达；用免疫组化法测定肠组织HO-1表达，用免疫荧光法测定肠组织HMGB1表达。结果WT脓毒症小鼠及Nrf2-KO脓毒症小鼠7 d存活率均为0；在WT小鼠中，CLP+H2组术后7 d存活率较CLP组明显升高（45%比0%，P<0.05），而在Nrf2-KO小鼠中，CLP+H2组术后7 d存活率与CLP组比较差异无统计学意义（0%比0%，P>0.05）。与Sham组比较，WT及Nrf2-KO脓毒症小鼠PLF中细菌菌落数均显著增加。与CLP组相比，2% H2处理能显著提高WT脓毒症小鼠的细菌清除率〔菌落数（CFU，×103）：34.7±6.3比74.2±8.1，P<0.01〕，但对Nrf2-KO脓毒症小鼠无显著影响〔菌落数（CFU，×103）：73.3±7.5比75.8±8.6，P>0.05〕。Western blotting、免疫组化或免疫荧光结果显示，与Sham组相比，WT和Nrf2-KO脓毒症小鼠肠组织HO-1及HMGB1表达均明显升高。与CLP组比较，2% H2处理后WT脓毒症小鼠HO-1表达进一步升高〔HO-1蛋白表达（HO-1/β-actin）：0.716±0.035比0.460±0.045，HO-1阳性表达（积分A值）：0.703±0.135比0.430±0.116，均P<0.01〕，HMGB1表达明显降低〔HMGB1蛋白表达（HMGB1/β-actin）：0.052±0.038比0.082±0.008，HMGB1阳性表达（积分A值）：24.530±9.317比41.830±2.458，均P<0.01〕；而经2% H2处理后的Nrf2-KO小鼠HO-1及HMGB1表达无明显变化〔HO-1蛋白表达（HO-1/β-actin）：0.148±0.004比0.164±0.043，HO-1阳性表达（积分A值）：0.109±0.020比0.113±0.025，HMGB1蛋白表达（HMGB1/β-actin）：0.109±0.020比0.113±0.025，HMGB1阳性表达（积分A值）：39.570±12.660比42.790±9.680，均P>0.05〕。结论H2可经Nrf2/HO-1/HMGB1途径抑制脓毒症小鼠肠损伤，Nrf2在H2治疗脓毒症肠损伤过程中起主要作用。

简介：摘要目的评价闭环靶控输注罗库溴铵深度肌松用于妇科腹腔镜手术的效果。方法择期妇科腹腔镜手术患者50例，年龄18～64岁，体重指数< 30 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，通过计算机生成的随机数字表法分为2组(n＝25)：传统经验组(T组)和闭环靶控深度肌松组(CLTC组)。T组间断手动给药；CLTC组采用闭环靶控输注罗库溴铵，目标肌松程度为强直刺激后计数(PTC)计数l或2。记录术者满意度评分、平均气腹压、肌松药用量、气管拔管时间、术后氟比洛芬酯使用情况和并发症发生情况。结果与T组比较，CLTC组术者满意度评分升高，平均气腹压降低，罗库溴铵总用量及平均用量升高，气管拔管时间延长，术后氟比洛芬酯使用率、肩痛及恶心、呕吐发生率降低(P<0.05)。结论以PTC为反馈模式闭环靶控输注罗库溴铵可用于妇科腹腔镜手术深度肌松的维持，提供更加满意的手术条件，且安全性较高。

简介：摘要目的比较瑞马唑仑和咪达唑仑对健康老龄大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康老龄雄性Wistar大鼠30只，18～20月龄，体重600～650 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)和瑞马唑仑组(R组)。尾静脉置管后，M组给予咪达唑仑25 mg/kg负荷剂量，维持剂量3～6 mg·kg-1·h-1；R组给予瑞马唑仑25 mg/kg负荷剂量，维持剂量60～120 mg·kg-1·h-1，连续5 d，每天连续输注8 h，C组给予等量生理盐水。停药后第1、3和7天进行Y迷宫实验，记录新异臂停留时间和各个臂穿梭次数总和。进行场景恐惧和声音恐惧条件实验，计算僵直时间比率；末次Y迷宫实验后即刻处死大鼠取海马组织，采用Western blot法测定Tau蛋白、p-Tau蛋白和载脂蛋白E(ApoE)的表达。结果与C组比较，M组和R组新异臂停留时间缩短，各个臂穿梭次数总和减少，场景恐惧条件实验的僵直时间比率降低，海马Tau蛋白、p-Tau蛋白和ApoE表达上调(P<0.05)；与M组比较，R组新异臂停留时间延长，各个臂穿梭次数总和增加，场景恐惧条件实验的僵直时间比率升高，海马Tau蛋白、p-Tau蛋白和ApoE表达下调(P<0.05)。结论与咪达唑仑比较，瑞马唑仑对健康老龄大鼠认知功能的影响较小，与上调海马ApoE表达，导致Tau蛋白磷酸化的程度不同有关。

简介：摘要目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在硫化氢(H2S)抑制脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠脑组织炎症反应中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠54只，Nrf2-/-C57BL/6J小鼠36只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组(n＝18)：野生型假手术组(野生型Sham组)、野生型SAE组、野生型SAE＋NaHS组、Nrf2-/-SAE组和Nrf2-/-SAE＋NaHS组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠SAE模型，于模型制备成功后3 h时腹腔注射NaHS 50 μmol/kg。于CLP后24 h时处死小鼠取脑组织，观察病理学结果，计数存活神经元，计算神经元存活率，采用Western blot法检测NLRP3的表达，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量，采用流式细胞术检测Iba-1＋CD86＋、Iba-1＋CD206＋和Iba-1＋细胞百分比。结果与野生型Sham组比较，野生型SAE组脑组织NLRP3表达上调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋CD86＋和Iba-1＋细胞百分比升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)；与野生型SAE组比较，野生型SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达下调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和神经元存活率降低，Iba-1＋CD206＋细胞百分比升高(P<0.05)；与Nrf2-/-SAE组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与野生型SAE＋NaHS组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达上调，Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)。结论Nrf2信号通路参与了H2S抑制SAE小鼠脑组织炎症反应的过程。

简介：摘要目的评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只，体重20～25 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注＋NLRP3抑制剂MCC950组(I/R＋M组)、肾缺血再灌注＋富氢液组(I/R＋H组)和肾缺血再灌注＋MCC950＋富氢液组(I/R＋M＋H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R＋M组和I/R＋M＋H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg；I/R＋H组和I/R＋M＋H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时，心脏采集血标本，检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平，采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法测定凋亡细胞计数，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA表达水平。结果与S组比较，I/R组、I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高，肾损伤评分和凋亡细胞计数升高，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与I/R＋H组比较，I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论富氢液减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

简介：摘要目的评价氢气对病人胸腔镜肺癌根治术后肺部并发症发生的影响。方法择期胸腔镜肺癌根治术病人110例，年龄45～75岁，体重指数18～23 kg/m2，性别不限，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n＝55)：氢气组(H组)和对照组(C组)。H组于麻醉前吸入66.7%氢气60 min；C组病人吸入33.3%氧气60 min。于单肺通气前5 min(T0)和单肺通气1 h(T1)时抽取桡动脉血行血气分析，计算氧合指数，记录气道峰压、气道平台压、驱动压和肺动态顺应性，采集通气侧肺泡灌洗液，采用ELISA法检测IL-6浓度。记录病人术后7 d内肺部并发症的发生情况。结果与C组比较，H组T1时氧合指数和肺动态顺应性升高，气道峰压、平台压、驱动压、肺泡灌洗液IL-6浓度、术后7 d内肺部并发症发生率降低(P<0.05)。结论氢气可降低病人胸腔镜肺癌根治术后肺部并发症的发生，其机制与减轻肺炎症反应，改善肺顺应性有关。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：摘要目的评价半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果。方法选择头胎无妊娠合并症、自愿接受分娩镇痛的产妇90例，孕38～41周，年龄20～35岁，BMI 19～30 kg/m2，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：清亮无渣运动饮料组(A组)、小米粥组(B组)和半固体食物组(C组)。分别于入院后空腹饮用300 ml清水后、分娩镇痛前和分娩镇痛1 h空腹给予不同类型食物后，采用超声胃窦单切面法测定胃排空时间。分娩镇痛后期按需饮用不同类型食物至第三产程结束即刻。第三产程结束即刻采用VAS评价产妇饥饿、口渴和疲劳程度。记录产程时间、饮食总量、单位时间供能、产钳助产情况、镇痛泵按压次数、产程中恶心呕吐发生情况和产后出血量。结果与分娩镇痛前比较，分娩镇痛后3组胃排空时间延长(P<0.05)；与A组比较，B组和C组分娩镇痛后胃排空时间延长，饥饿和疲劳程度评分降低，饮食总量降低，单位时间供能增加，B组恶心呕吐发生率升高，C组恶心呕吐发生率降低(P<0.05)；与B组比较，C组分娩镇痛后胃排空时间缩短，疲劳程度评分降低，单位时间供能增加，呕吐发生率降低(P<0.05)。3组口渴程度评分、产程时间、产钳助产率、产后出血量、镇痛泵按压次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与运动饮料和小米粥相比，半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果更佳。

简介：摘要感受疼痛是神经系统一个复杂的功能，其具体调节机制仍不完全明确。自噬是真核生物中普遍存在的一种保守的高度调节的"自我清理"过程。近来自噬被发现与损伤性神经痛、阿片类药物诱发神经痛、癌症相关疼痛等多种疼痛现象及调节相关。文章将自噬与疼痛的相关报道主要按临床疼痛性疾病进行整理，总结了目前自噬与疼痛相关的交叉调节机制，以期为理清自噬在疼痛性疾病中的作用机制提供思路。

简介：摘要心肺复苏是抢救呼吸循环骤停患者所采取的最基本和最重要的方法。有效的心肺复苏有利于提高抢救成功率和恢复患者脑功能。天津医学院附属医院麻醉科的王源昶教授于1957年发表在《中华外科杂志》上的"硬脊膜外阻滞麻醉之意外及其处理"一文就在世界上首先报道了胸外心脏按压进行心肺复苏成功的病例，并详细描述了其应用的具体方法，这在心肺复苏术领域是具有里程碑意义的发明，也是我国麻醉学对世界医学的重大贡献。此后至1964年期间他连续发表多篇文章介绍应用此法救治心跳骤停患者的经验，这比1960年Kouwenhoven发表在《Journal of the American Medical Association》上的、目前国际上公认的最早提出胸外心脏按压心肺复苏方法的文献"Closed-chest cardiac massage"更早。王源昶教授应是在世界上提出胸外心脏按压进行心肺复苏概念、理论与方法的第一人。

简介：摘要目的评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组(n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。结果与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF2α含量升高(P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要目的采用基因敲除法评价海马载脂蛋白E(ApoE)在年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能中的作用。方法幼年(6日龄)及成年(60日龄)雌性野生型(WT)C57BL/6J小鼠72只、ApoE基因敲除型(ApoE-KO)C57BL/6J小鼠56只，幼年小鼠体重3～5 g，成年小鼠体重20～25 g。采用随机数字表法将WT小鼠和ApoE-KO小鼠分别分为4组(WT小鼠每组18只，ApoE-KO小鼠每组14只)：幼年对照组(P6＋C组)、幼年七氟烷组(P6＋S组)、成年对照组(P60＋C组)及成年七氟烷组(P60＋S组)。七氟烷组每天吸入3%七氟烷及60% O2 2 h，连续3 d，对照组则置于相同环境，每天吸入60% O2 2 h，连续3 d。于七氟烷麻醉结束当天(出生后8或62 d)每组随机选取4只小鼠，采用ELISA法检测海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量；WT小鼠各组随机取4只，采用Western blot法检测海马完整长度ApoE和ApoE碎片段的表达水平；每组随机取10只小鼠进行标准化饲养，于七氟烷麻醉后22 d(出生后30或84 d)进行条件恐惧实验。结果WT小鼠：与P6＋C组比较，P6＋S组海马TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高，完整长度ApoE和ApoE碎片段表达上调，僵直时间缩短(P<0.05)，P60＋C组与P60＋S组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；ApoE-KO小鼠：P6＋C组与P6＋S组比较、P60＋C组与P60＋S组比较海马TNF-α、IL-6、IL-1β含量和僵直时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能障碍的机制与上调海马ApoE表达，诱发神经炎性反应有关。

简介：摘要目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002＋HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg，LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺，确定肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量，采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较，SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高，SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05)；与SEP组比较，LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高，IL-10含量降低，p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05)；与LY组比较，LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低，IL-10含量升高，HO-1表达上调(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的评价氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞，接种于6孔板或96孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、富氢液培养基组(H组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。C组应用10%胎牛血清MEM培养基培养24 h；LPS组加入LPS终浓度1 μg/ml孵育24 h；H组加入LPS终浓度1 μg/ml，培养基更换为富氢液培养基终浓度0.6 mmol/L孵育24 h；3-MA组加入3-甲基腺嘌呤终浓度2 mmol/L，其余处理同H组。采用CCK-8法检测细胞存活率；采用ELISA法测定上清液TNF-α、IL-6、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)浓度；采用流式细胞术测定离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)＋细胞、Iba-1＋CD86＋细胞和Iba-1＋CD206＋细胞百分比；采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Bcelin-1和p62表达水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果4组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，LPS组、H组和3-MA组TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1＋细胞、Iba-1＋CD86＋细胞和Iba-1＋CD206＋百分比升高，LPS组和3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调，H组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与LPS组比较，H组TNF-α和IL-6浓度降低，IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1＋和Iba-1＋CD86＋细胞百分比降低，Iba-1＋CD206＋细胞百分比升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)，3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与H组比较，3-MA组TNF-α和IL-6浓度升高，IL-10和TGF-β浓度降低，Iba-1＋细胞和Iba-1＋CD86＋细胞百分比升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比减少，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调(P<0.05)。结论氢减轻LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的机制与增强自噬，抑制小胶质细胞活化有关。

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为5组(n＝36)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(V组)、血红素结合蛋白组(HPX组)和血红素结合蛋白＋HO-1特异性抑制剂ZnPPIX组(HZ组)。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。再灌注即刻I/R组、V组、HPX组和HZ组侧脑室分别注射0.9%生理盐水10 μl、0.1%NaN3溶液10 μl、血红素结合蛋白1.86 g/L (用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)、血红素结合蛋白1.86 g/L ＋ZnPPIX 20 μmol/L(用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)。分别于缺血前1 d和再灌注2 d时采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。再灌注7 d时，处死大鼠，取脑组织，检测伊文思蓝(EB)渗透率和含水量；采用Western blot法检测缺血半暗带区脑组织血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)表达水平；采用RT-PCR检测血管生成素1(Ang1)和Ang2的mRNA表达水平，计算Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值；采用CD31/vWF免疫荧光双标染色法测定缺血半暗带区海马组织新生血管密度。结果与SH组比较，I/R组、V组、HPX组和HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注2～7 d时逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，穿越原平台次数增加，再灌注7 d时脑组织EB渗透率降低，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度升高(P<0.05)，V组和HZ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与HPX组比较，HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)。结论HO-1参与了血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的评价右美托咪定对重度烧伤大鼠肠损伤的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠120只，体重240～260 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：假手术组(Sham组)、假手术＋右美托咪定组(Sham＋Dex组)、重度烧伤组(Burn组)和重度烧伤＋右美托咪定组(Burn＋Dex组)。制备40%全身体表面积Ⅲ度烧伤模型，建模后行容量复苏3 h。Sham＋Dex组及Burn＋Dex组于建模后3 h时静脉输注右美托咪定(5 μg·kg-1·h-1 )4 h。于建模后24 h时取小肠组织，行病理损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量，采用Western blot法测定occludin和ZO-1表达水平；于容量复苏结束后90、180、360和720 min时，测定血清4-kD-异硫氰酸荧光素(4-kD-FITC)浓度。结果与Sham组比较，Burn组及Burn＋Dex组肠组织病理损伤评分、TNF-α和HMGB1含量、各时点血清4-kD-FITC浓度升高，occludin和ZO-1表达下调(P<0.05)，Sham＋Dex组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Burn组比较，Burn＋Dex组肠组织病理损伤评分、TNF-α和HMGBl含量、各时点血清4-kD-FITC浓度降低，occludin和ZO-1表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻重度烧伤大鼠肠损伤，机制可能与抑制肠道炎症反应有关。

简介：摘要目的评价脊髓背角富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成中的作用。方法健康雄性C57BL/6J小鼠48只，8～10周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛＋瑞芬太尼组(I＋R组) 、切口痛＋瑞芬太尼组＋阴性对照siRNA组(I＋R＋N组)和切口痛＋瑞芬太尼＋ SPARCL1-siRNA组(I＋R＋S组)。I＋R＋N组和I＋R＋S组分别鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA和SPARCL1-siRNA 10 μl，C组、I组、R组、I＋R组鞘内注射生理盐水10 μl，6组均注射1次/d，连续3 d。待稳定转染后，C组和I组尾静脉注射生理盐水0.1 ml，R组、I＋R组、I＋R＋N组和I＋R＋S组尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg(用生理盐水稀释至0.1 ml)，6组均连续注射4次，间隔15 min。I组、I＋R组、I＋R＋N组和I＋R＋S组于第1次尾静脉给药后制备切口痛模型。分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、 输注停止后3、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热甩尾潜伏期(TWL)。于T4时测定痛阈后处死小鼠，取L4-6节段脊髓背角组织，分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测SPARCL1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，I＋R组和I＋R＋N组T1-4时MWT降低，TWL缩短，I组、R组和I＋R＋S组T2-4时MWT降低，TWL缩短，R组、I＋R组、I＋R＋C组脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)；与I组或R组比较，I＋R组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与I＋R组比较，I＋R＋S组T1-4时MWT增加，TWL延长，脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)，I＋R＋C组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论SPARCL1活性增强参与了瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏的形成。

简介：摘要近年来窒息氧合技术在急诊科、麻醉科困难气道的管理及特殊患者手术过程中被广泛应用。窒息氧合技术是指人体没有呼吸运动时，经气道给予高浓度、高流量的氧，促进肺泡中氧的交换，对窒息患者进行被动的氧合、延长安全窒息时间的方法。文章通过简介窒息氧合技术生理学原理、作用机制，综述该方法的临床应用情况及目前相关研究进展，为窒息氧合技术更加合理、安全地应用于临床提供参考，同时也为临床麻醉医师提供新的研究思路。

简介：摘要脓毒症是危重病患者的主要死因。线粒体功能障碍在脓毒症的发生、发展过程中发挥重要作用。文章介绍线粒体在细胞内的高度动态变化，包括线粒体的生物合成、自噬、融合分裂等均参与脓毒症多器官线粒体功能障碍（线粒体氧化、膜电位改变和线粒体呼吸功能）的过程，就线粒体动态变化和线粒体功能障碍在脓毒症器官（包括心、肺、肾、肝、脑等）损伤中的作用进行综述。从线粒体动态变化角度干预脓毒症的病理生理过程可能成为治疗脓毒症的新靶点。