简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。