简介:摘要目的了解青海省水碘含量,并绘制水碘分布图,为科学补碘、持续消除碘缺乏危害提供依据。方法2017年,对青海省所有县(市、区)以乡(镇、街道,简称乡)为单位,采集居民生活饮用水水样,测定水碘含量、计算水碘中位数,并绘制青海省水碘分布图。结果在392个乡共采集水样1 836份,水碘中位数为1.7 μg/L;水碘中位数< 5 μg/L的乡占80.6%(316/392),水碘中位数在5 ~ 10 μg/L的乡占17.1%(67/392),水碘中位数> 10 μg/L的乡占2.3%(9/392),乡级水碘中位数最高为24.8 μg/L。根据调查结果,成功绘制了青海省水碘分布图、青海省西宁市水碘分布图和青海省海东市水碘分布图。结论青海省全境外环境普遍缺碘,食盐加碘防治碘缺乏病措施应持续实施,参照水碘分布图,引导群众科学补碘。
简介:摘要目的调查青海省不同地区人群膳食碘摄入量,为科学补碘、持续消除碘缺乏危害提供依据。方法2018-2019年,依据青海省行政区划、自然地理区划、人口分布和经济发展水平,共抽取14个调查点,每个调查点抽取1个村,每个村抽取20户世居者,采集每户家庭盐样、每个家庭成员24 h尿样,检测盐碘、尿碘;在每个村按东、西、南、北、中5个方位各采集1份生活饮用水,检测水碘。盐碘检测采用直接滴定法,尿碘、水碘检测采用砷铈催化分光光度法。同时,采用3日称量法进行膳食调查,计算日人均膳食碘摄入量(结果以表示)和尿碘中膳食碘占比,比较不同生产方式(农业区和牧业区),不同地理环境(河湟谷地、柴达木盆地、祁连山地和青南高原),不同民族(汉族、藏族、回族、蒙古族、土族、撒拉族),不同经济水平(< 8 000、8 000 ~、10 000 ~、≥12 000元)人群日人均膳食碘摄入量。结果共调查280个家庭999人,其中男性511人、女性488人。各调查点水碘中位数均< 10 μg/L,均为环境缺碘地区。共采集盐样280份,盐碘中位数为26.0 mg/kg,合格碘盐食用率为100%(280/280)。共检测尿样999份,人群尿碘中位数为192.5 μg/L,处于碘适宜水平。农业区(n = 643)、牧业区(n = 356)人群日人均膳食碘摄入量(28.53、33.44 μg)比较,差异无统计学意义(t =-1.599,P > 0.05)。河湟谷地(n = 448)、柴达木盆地(n = 125)、祁连山地(n = 157)、青南高原(n = 269)人群日人均膳食碘摄入量(25.38、33.30、32.98、34.79 μg)比较,差异有统计学意义(F = 2.883,P < 0.05);其中,河湟谷地日人均膳食碘摄入量低于青南高原(P < 0.05)。各民族人群日人均膳食碘摄入量比较,差异有统计学意义(F = 3.647,P < 0.05),撒拉族(n = 68)和藏族(n = 239)较高,分别为37.21和32.21 μg。年人均可支配收入< 8 000、8 000 ~、10 000 ~、≥12 000元人群(n = 194、221、302、282)日人均膳食碘摄入量(38.97、17.01、30.86、33.14 μg)比较,差异有统计学意义(F = 9.407,P < 0.05)。各类人群尿碘中膳食碘占比范围为5.35% ~ 15.54%。结论青海省人群碘营养适宜,人群膳食碘摄入量与地理环境、民族、经济水平有关。但尿碘中膳食碘占比较低,食用碘盐仍是人群的主要摄碘途径,也是青海省持续消除碘缺乏危害的主要措施。
简介:摘要目的分析不同阶段乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中核因子κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达水平和各淋巴细胞亚群的情况,探讨HBV感染者免疫状态的变化。方法纳入2018年1月至2019年6月福建医科大学附属南平第一医院收治的60例HBV感染相关肝病患者,其中慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者20例,肝硬化失代偿期患者20例,原发性肝癌患者20例,并选取同期10名健康体检者作为健康对照组。应用密度梯度离心法分离每组的PBMC,并使用核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)进行干预。采用流式细胞技术检测各组患者外周血淋巴细胞亚群水平;采用吖啶橙/嗅化乙啶染色观察PBMC形态特点;采用反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测PDTC干预前后各组PBMC中核因子κB、iNOS的mRNA相对表达量和蛋白质表达水平。统计学分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果健康对照组的外周总淋巴细胞计数为(3 153±744)/μL,CHB组为(3 072±763)/μL,原发性肝癌组为(2 473±627)/μL,肝硬化失代偿期组为(2 683±677)/μL,组间差异有统计学意义(F=33.48,P<0.01)。PDTC干预前后CHB组、原发性肝癌组、肝硬化失代偿期组的核因子κB的mRNA相对表达量分别为1.47±0.29比0.99±0.17、1.23±0.25比0.84±0.15、1.22±0.22比0.73±0.11;蛋白质水平分别为1.29±0.23比0.81±0.16、0.96±0.21比0.48±0.12、0.84±0.18比0.45±0.13;干预后mRNA相对表达量和蛋白质水平均下降,差异均有统计学意义(t=6.53、4.62、5.81、4.19、5.37、3.72,均P<0.01)。PDTC干预前后此3组的iNOS mRNA相对表达量分别为1.31±0.18比0.93±0.14、1.04±0.21比0.88±0.17、1.02±0.21比0.77±0.07;蛋白质水平分别为1.01±0.23比0.67±0.13、0.89±0.17比0.46±0.10、0.73±0.14比0.54±0.13;干预前后比较差异均有统计学意义(t=6.12、4.29、5.72、4.08、2.87、2.75,均P<0.01)。结论不同阶段HBV感染者免疫状态存在差异,核因子κB/iNOS/一氧化氮信号通路可能参与HBV相关疾病的免疫调控,且HBV持续感染与PBMC免疫功能下降有关。