简介:摘要目的探讨成人原位肝移植后肝动脉血栓(HAT)的诊断与治疗。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2011年12月至2018年7月西安交通大学第一附属医院收治的411例行原位肝移植病人的临床病理资料;男328例,女83例;中位年龄为46岁,年龄范围为21~66岁。观察指标:(1)HAT发生情况和临床特征。(2)HAT诊断。(3)HAT治疗。(4)随访情况。采用门诊、电话或微信方式进行随访,了解病人胆道狭窄发生情况及生存情况。随访时间截至2018年8月。正态分布的计量资料以x±s表示,偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数或百分比表示。采用Kaplan-Meier法计算生存率。结果(1)HAT发生情况和临床特征:411例病人中,11例发生术后HAT,HAT发生率为2.68%(11/411);男10例,女1例;年龄为44岁(22~63岁);HAT发生时间为术后4 d(1~15 d)。11例病人病因:乙型病毒性肝炎肝硬化6例,肝炎肝硬化、肝细胞癌、肝硬化、酒精性肝炎肝硬化、肝豆状核变性各1例。11例病人ABO血型相容,供肝冷缺血时间为(316±89)min,供肝热缺血时间为(13±4)min,动脉吻合方式均为Ⅰ型。11例病人中,无症状型HAT 10例,脓毒症型HAT 1例。(2)HAT诊断:11例病人均经血管腔内造影检查确诊HAT,其中7例彩色多普勒超声检查未探及动脉血流,超声造影检查结果提示HAT;2例彩色多普勒超声检查结果提示肝动脉阻力指数高,超声造影检查结果提示1例HAT、1例吻合口狭窄;1例彩色多普勒超声检查结果提示肝动脉血流速度慢,阻力指数低,超声造影检查结果提示HAT;1例彩色多普勒超声检查探及微弱细小血流信号,超声造影检查结果提示HAT。(3)HAT治疗:11例病人均行微创血管腔内治疗,6例溶栓治疗后完全通畅,5例溶栓治疗后仍有血栓,术后继续留置微导管尿激酶溶栓。治疗后6例病人发生并发症,均经对症治疗后好转。11例病人治疗(6.7±2.6)d后血管再通,血栓消失,治疗成功率为11/11。(4)随访情况:11例病人均获得随访,随访时间为19~1 722 d,中位随访时间为46 d。随访期间,4例病人发生胆道狭窄,行胆道支架置入;9例病人生存,病人1、3、5年总体生存率均为75%;2例病人死亡。结论原位肝移植后HAT发生率低,早期临床表现不典型;超声造影检查可显著提高HAT诊断率;血管腔内治疗安全、有效,可显著改善肝动脉血流。
简介:摘要目的探讨黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制。方法2019年6月至2019年12月,以陕西省人民医院实验中心提供的6~8周C57BL/6雄性小鼠进行实验。采用腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性药物性肝损伤模型。按随机数字表法分为空白对照组(Control组)、药物肝模型组(APAP组)及黄芩苷治疗组(BA+APAP组),处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平;观察肝脏病理形态学改变;检测肝组织中细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达变化。组间比较采用单因素方差分析。结果光镜下黄芩苷治疗组肝损伤程度较模型组明显减轻;黄芩苷治疗组血清ALT、血清AST明显低于模型组[(614.2±132.9)、(498.7±52.8) U/L比(6 826.4±684.2)、(5 860.7±464.8) U/L,t=44.862、67.850,P均<0.05];黄芩苷治疗组血清TNF-α、血清IL-6明显低于模型组[(156.8±44.3)、(673.1±43.7) pg/ml比(334.3±36.8)、(899.8±98.9) pg/ml,t=18.702、3.644,P均<0.05];芩苷治疗组肝匀浆MDA含量明显低于模型组[(6.3±1.6) nmol/mg蛋白比(9.7±1.6) nmol/mg蛋白,t=38.524,P<0.05];黄芩苷治疗组肝匀浆SOD活性明显高于模型组[(12.7±1.7) U/mg蛋白比(8.0±0.6) U/mg蛋白,t=4.854,P<0.05];黄芩苷治疗组肝组织p-ERK/ERK蛋白比值明显低于模型组(0.4±0.2比1.0±0.1,t=18.974,P<0.05)。结论黄芩苷对APAP诱导的急性药物性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与减少ERK磷酸化有关。
简介:摘要目的探讨大豆异黄酮(SI)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响及相关机制。方法72只健康成年SD大鼠均分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SI预处理组(SI组),每组各24只。SI组每天按120 mg/kg体质量给予12 mg/mL SI灌胃1次,Sham组和I/R组每天用等体积生理盐水灌胃1次,均连续灌胃21 d。在实验第22天,I/R组和SI组大鼠用线栓阻断右侧大脑中动脉血流制作大脑中动脉缺血再灌注动物模型;Sham组不插入线栓,未阻断血流,其余手术操作与I/R和SI组一致。I/R组和SI组大鼠缺血2 h后,拔出阻塞的线栓恢复血流,再灌注24 h。根据Zea longa评分,选择造模成功的大鼠。采用2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠脑梗死体积,干湿重法检测脑组织含水量,伊文思蓝(EB)示踪法检测BBB通透性,Western blot检测脑组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达。比较三组大鼠的测量数据,分析SI预处理对以上观测指标的影响。结果SI组和I/R组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量和脑组织内EB含量均高于Sham组,而SI组低于I/R组,分别为(1.50±1.13)、(2.33±0.82)和(0.00±0.00)分,12.5%±2.34%、37.50%±2.28%和0.07%±0.03%,81.75%±0.86%、84.17%±0.54%和78.24%±0.41%,(46.50±1.41)、(55.44±1.37)和(3.83±1.49)μg/g,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。SI组和I/R组MMP-9、TIMP-1表达均明显高于Sham组,分别为0.81±0.23、1.15±0.14、1.15±0.14和2.31±0.20、1.62±0.21、1.62±0.21,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与I/R组相比,SI组MMP-9表达减少、TIMP-1表达增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论SI可能通过下调缺血再灌注后脑组织MMP-9蛋白表达和上调TIMP-1蛋白表达,降低BBB的通透性,减轻缺血再灌注后脑水肿的程度和脑组织EB的含量。