简介：摘要目的探讨抗HK-1抗体和抗KLHL12抗体评估原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者对熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）应答的价值。方法分析经UDCA治疗12个月以上并且资料相对完整的112例PBC患者，收集其血清，ELISA检测患者血清中的抗线粒体抗体（AMA）、抗HK-1抗体和抗KLHL12抗体表达。UDCA应答采用Paris标准，根据新型抗体阳性与否，将患者分为新型抗体阳性组和阴性组。收集PBC相关基线指标，采用Spearman相关分析研究抗体表达与其相关性。结果抗HK-1抗体和抗KLHL12抗体在AMA阳性组患者中阳性率分别为44.7%（38/85）和41.2%（35/85）。抗HK-1抗体和抗KLHL12抗体在AMA阴性组患者中阳性率分别为33.3%（9/27）和22.2%（6/27）。抗HK-1抗体阳性组患者ALP、AST、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆红素（TBIL）高于抗HK-1抗体阴性组患者（P<0.05）。血清ALP、AST、γ-GT、TBIL水平和抗HK-1抗体表达存在正相关（r=0.735，P<0.05；r=0.332，P<0.05；r=0.491，P<0.05；r=0.466，P<0.05）。抗HK-1抗体阳性组患者对UDCA应答率低于阴性组患者（36.2%和60.0%；P<0.05）。结论抗HK-1抗体和抗KLHL12抗体有助于PBC诊断，且抗HK-1抗体和PBC严重程度相关，可以预测PBC患者对UDCA的应答。

简介：摘要随着对自身免疫性脑炎认识的深入和新型抗神经抗体不断被发现，很多抗体相关神经免疫综合征作为疾病实体获得确认。同时一些伴有多种抗神经抗体阳性或者表型重叠的自身免疫性脑炎病例引起了临床关注。通过复习相关文献，探讨自身免疫性脑炎的这种重叠综合征的临床特点、机制与临床意义。

简介：摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞，按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min～12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素＋TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达；RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达；ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较，瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05)；与瘢痕组比较，Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05)；TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05)；补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达，从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达，起到抑制瘢痕形成的作用。

简介：摘要回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的1例儿童肾移植术后新生供者特异性抗体(de-novo donor specific antibody，dnDSA)介导排斥反应的临床资料。对儿童移植术后dnDSA产生的风险因素与预防策略、晚期发生的抗体介导排斥反应的临床特点和治疗体会进行总结和分析。

简介：摘要目的分析总结合并小脑共济失调的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎患者的临床特点。方法回顾分析北京协和医院2011—2019年诊治的抗NMDAR脑炎患者中合并小脑共济失调患者的临床表现、实验室检查结果、治疗与预后。结果347例抗NMDAR脑炎患者中共有15例（4.3%）合并小脑共济失调，其中1例患者合并卵巢畸胎瘤，男性7例，女性8例，中位年龄28岁，从脑炎发病到出现小脑症状平均病程30.8 d，极期改良Rankin量表（mRS）评分平均3.73分，脑脊液白细胞中位数28×106/L。15例患者均接受了一线免疫治疗，1例患者接受了利妥昔单抗二线免疫治疗，9例患者接受了吗替麦考酚酯长程免疫治疗。随访时间7~66个月，末次mRS评分平均2.73分，预后良好者（mRS评分≤2分）6例（6/15）。结论抗NMDAR脑炎合并小脑共济失调者相对少见，此类患者在神经功能方面预后较差，应及时识别抗NMDAR脑炎患者的小脑共济失调症状，采用规范的免疫治疗方案和长程免疫治疗，以期改善预后。

简介：摘要目的采用液质联用的血液代谢组学技术研究三妙丸对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)模型大鼠的抗炎作用及机制。方法将大鼠根据体重随机分成空白组、模型组和给药组，每组8只。模型组和给药组大鼠采用臀部多点注射完全弗氏佐剂0.1 ml制备RA大鼠模型。实验第7天开始给药，给药组大鼠灌胃三妙丸溶液0.054 g/ml，按1 ml/100 g大鼠体重灌胃，连续给药7 d。分别于实验第1、14天测定各组大鼠足肿胀程度。末次给药后代谢48 h，采集血液样本进行代谢指纹图谱分析。对非靶向的轮廓质谱数据(Continuum模式)采用无监督的主成分分析处理，通过降维处理后明确RA大鼠与健康大鼠的最大代谢差异，在通过有监督的模式识别分析筛选和锁定差异离子，最终通过权威的代谢组学数据库HMDB等及自动化的分析软件进行结构鉴定和相关代谢通路分析。结果与模型组比较，给药组大鼠足肿胀度[(2.01±0.19)ml比(2.27±0.30)ml]减轻(P<0.01)。给药组大鼠的代谢轮廓主要分布在空白组和模型组间，表明三妙丸对RA模型大鼠有一定的干预作用，整体代谢水平向健康状态发展。通过聚焦分析得到20个与RA相关的血液生物标志物，主要涉及氨酰tRNA生物合成代谢，甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢，亚油酸代谢，花生四烯酸代谢等代谢通路。结论三妙丸对RA模型大鼠具有一定的干预作用，其作用机制可能与调节丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢等关键代谢酶及代谢通路有关。

简介：摘要目的通过观察HIV-1和慢性HBV感染者接种两剂新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)灭活疫苗的抗体动态变化，评价其免疫效果及安全性。方法招募2021年1—12月完成两剂(初次和加强免疫)SARS-CoV-2灭活疫苗注射的169人进行队列研究，包含39名HIV-1感染者、36名慢性HBV感染者和94名无慢性疾病对照者，采用化学发光免疫分析法和竞争ELISA试验检测入组人员免疫两剂疫苗后14 d、1个月和2个月时SARS-CoV-2 IgM和IgG抗体水平，并比较1个月时中和抗体水平，结合人口学基础信息进行分析。结果HIV-1感染者和慢性HBV感染者抗体阳性率在免疫后1个月较高，2个月时明显下降，SARS-CoV-2 IgM和IgG抗体双阴性率高于对照组。免疫后1个月，对照组IgG抗体单阳性率是HIV-1组的2.01倍，是HBV组的3.17倍。各组人群中18~39岁人群IgG抗体单阳性率均高于40~59岁人群。HBV组抗体持续性比HIV-1组好，且IgG抗体水平高于HIV-1组。HIV-1组血清抗体中和能力显著低于其他组(P<0.000 1)。HBV组18~39岁人群血清中和抗体抑制率低于对照组[(34.050±6.031)% vs (64.220±3.845)%，t＝4.43，P<0.000 1]。在18~39岁人群中，73.08%(19/26)的HIV-1感染者和80.00%(4/5)的慢性HBV感染者可产生SARS-CoV-2特异性抗体应答。结论SARS-CoV-2灭活疫苗诱导抗体反应存在年龄差异，感染性基础疾病会影响抗体阳性率和中和病毒能力。