简介:目的:研究中药蕲蛇现代药理作用。方法:通过当地资料、网络信息、图书资料等多渠道信息收集的方法。结果:为中药蕲蛇能够在相对应病症药的开发和应用中更大发挥其特有的作用,同时避免蕲蛇的毒副作用对人体造成二次伤害提供参考。结论:中药蕲蛇的蕲蛇酶对急性脑梗死、老年糖尿病并发高粘血病、下肢静脉血栓具有一定的治疗作用,蕲蛇的提取物对胶原诱导性关节炎和抗炎镇痛有一定的疗效。
简介:摘要:建筑工程深化设计及施工一体化服务项目公开招标是一种新的建筑项目管理模式,是以竞争性和公正性为基础的管理方式。这种模式将深度设计和施工服务相结合,通过各方协作,共同解决建筑工程质量、进度和成本等问题,实现建筑项目可持续发展。建筑工程深化设计及施工一体化服务项目公开招标的核心在于“质量优先、效率高、节约成本”。它是一个创新性、大胆和前瞻性的理念,有望推动建筑业在质量和效益方面的长足发展。旨在提高建筑工程项目管理的质量、效率和可持续性,促进建筑行业的发展,同时应对人口增长和城市化带来的挑战。因此,本文将从概念、背景、作用等方面进行分析,探讨建筑工程深度设计及施工一体化服务项目公开招标对建筑领域发展所具有的重要作用。
简介:摘要目的探讨尼达尼布联合参附注射液对百草枯(PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法于2021年9月,将90只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PQ染毒组、参附注射液治疗组、尼达尼布治疗组和联合治疗组,每组各18只。对照组给予生理盐水灌胃,其余四组以20% PQ 80 mg/kg灌胃,参附注射液治疗组(12 ml/kg参附注射液)、尼达尼布治疗组(60 mg/kg尼达尼布)和联合治疗组(12 ml/kg参附注射液+60 mg/kg尼达尼布)于染毒6 h后开始每日一次药物干预。分别检测各组大鼠1、3、7 d时血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素-1β(IL-1β)水平,观察各组大鼠7 d时的肺组织病理学改变、肺组织湿重/干重比(W/D),观察超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在肺组织中的含量变化,Western印迹法检测肺组织中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)、血小板衍化生长因子受体α(PDGFRα)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平。结果各染毒组大鼠染毒后血清TGF-β1、IL-1β含量先上升后下降,联合治疗组1、3、7 d大鼠血清TGF-β1、IL-1β含量均明显低于同时间点PQ染毒组、参附注射液治疗组和尼达尼布治疗组(P<0.05);经药物治疗后第7天,肺组织病理切片显示参附注射液治疗组、尼达尼布治疗组和联合治疗组大鼠肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润程度均较PQ染毒组减轻,以联合治疗组大鼠肺损伤病变最轻;与对照组比较,PQ染毒组大鼠肺组织W/D升高,MDA含量升高,SOD含量降低,FGFR1、PDGFRα、VEGFR2蛋白表达水平升高(P<0.05);与PQ染毒组、参附注射液治疗组和尼达尼布治疗组比较,联合治疗组大鼠肺组织W/D明显降低,肺组织中MDA含量降低、SOD含量升高,FGFR1、PDGFRα、VEGFR2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论尼达尼布联合参附注射液可减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤,可能与二者联合应用可以更好地抑制TGF-β1的激活及抑制FGFR1、PDGFRα、VEGFR2在大鼠肺组织的表达相关。
简介:摘要目的评价胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在血管钠肽(VNP)减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法将20只体重200~250 g的健康雄性SD大鼠分为4组:假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、VNP组(V组)、PD98059+VNP组(P+V组),每组5只。大鼠肝热缺血再灌注模型采用动脉夹夹闭肝左叶和肝中叶的肝动脉和门静脉45 min,然后再灌注120 min。V组于缺血前10 min注射VNP,P+V组在给予VNP前20 min注射PD98059,再行VNP给药和缺血再灌注处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;观察肝组织病理学变化;采用蛋白印迹法测定磷酸化的ERK (p-ERK)1/2蛋白含量。结果与S组相比,I/R组和P+V组血清ALT[(489.65±11.22)、(333.05±24.77)比(33.78±4.88)U/L]、AST[(651.43±14.99)、(503.18±21.48)比(154.84±12.32)U/L]、TNF-α[(12.83±1.09)、(9.64±0.57)比(2.11±0.11)ng/L]、IL-1β[(7.19±0.62)、(5.12±0.22) 比(1.10±0.49)ng/L]、肝组织匀浆MDA[(8.00±0.88)、(5.60±1.01)比(2.76±1.29)μmol/mg]升高,而SOD [(54.89±10.60)、(68.85±8.33)比(126.10±15.63)nmol/mg]降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,V组大鼠血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学显示,I/R组与P+V组肝组织结构损伤明显加重。与I/R组相比,V组p-ERK1/2蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VNP可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活p-ERK1/2信号通路减轻肝细胞炎症反应有关。