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  • 简介:摘要目的以急诊医学科(emergency department, ED)为出发点,回顾性分析脓毒症在ED患者中流行病学特点及影响死亡的危险因素,为ED开展脓毒症"三早两降"策略提供参考。方法基于天津医科大学总医院ED和住院病案管理信息化平台,按照2016年脓毒症国际诊断标准及2020年中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识,纳入2017年1月1日至2020年12月31日成人脓毒症ED就诊患者,回顾性分析患者流行病学特点。采用χ2检验比较死亡患者与未死亡患者的年龄、性别、住院次数、住院天数、住院费用、感染病灶部位的差异,并采用逐步logistic回归模型分析引起经ED脓毒症住院患者死亡的影响因素。结果共纳入脓毒症ED就诊患者7 494例,年构成比波动于3.8‰~6.1‰,月构成比波动于2.0‰~9.0‰;以40~69岁(46.0%)、男性(59.0%)为主,多诊断为脓毒症(96.8%),以城职医保(59.6%)就诊为主,ED诊疗费用集中于2 000~8 000元(51.1%)。经ED脓毒症住院患者病死率为24.4%,脓毒性休克为28.8%;以≥70岁(56.0%)、男性(56.2%)患者为主,多为诊断脓毒症(94.0%)首次住院(76.0%),住院中位时间为15 d,以城职医保住院为主(65.2%),住院费用中位数为4.7万元。患者死亡风险主要受年龄和住院时间的影响,差异有统计学意义(P<0.01);≥70岁较18~39岁患者死亡风险高,住院时间>7 d较≤7 d患者死亡风险低;原发感染部位主要集中于呼吸和泌尿系统,而血液系统和腹部感染患者死亡的比例相对较高,差异有统计学意义(P<0.01);呼吸系统和腹部感染是患者死亡的危险因素。结论脓毒症在ED就诊患者中的构成比无时间规律性,应提高对老年男性、呼吸系统、血液系统、泌尿系统和腹部感染患者患脓毒症的警惕性。年龄较大、住院次数相对较多、住院时间相对较短、感染部位为呼吸系统或腹部的住院脓毒症患者发生死亡的风险较高。

  • 标签: 急诊医学科 脓毒症 流行病学 病死率 危险因素
  • 简介:摘要目的探讨集束化护理对降低经外周置入中心静脉导管(PICC)置入部位医用粘胶相关性皮肤损伤(MARSI)发生率的效果。方法选取2019年6~7月河南省人民医院肿瘤病区置入PICC导管的患者335例为实验组,实施集束化护理措施,护理措施包括风险评估、合理选择黏胶产品、正确粘贴和移除、皮肤保护和除胶剂等;选择同科室2019年3~4月份收治的置入PICC导管的267例患者为对照组,采用常规护理措施,比较两组患者MARSI的发生情况。结果对照组52例(19.48%)患者发生MARSI,实验组20例(5.97%)患者发生MARSI,两组MARSI发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论集束化护理干预可有效降低PICC置入部位MARSI的发生率。

  • 标签: 集束化护理 肿瘤患者 PICC MARSI
  • 简介:【摘要】目的:了解在冠心病患者临床护理中,人文关怀理念的应用价值。方法:随机选取我院2018年9月~2020年12月期间收治的老年冠心病患者,总计110例患者,以双盲法分组,其中对照组55例使用常规护理干预方法,观察组则在常规护理过程中,融入了人文关怀护理理念,对两组患者护理后满意度进行调查,统计心理焦虑、抑郁情况,并记录左心室射血分数、收缩舒张末期内径。结果:观察组经过人文关怀护理后,患者满意度提高;与对照组比较差异小,P>0.05;观察组患者SAS、SDS评分值降低,其中SAS焦虑自评量表(34.24±1.58)分:SDS抑郁自评量表分值为(37.55±1.87)分,有统计学意义(P<0.05);观察组经过人文关怀护理后,患者心功能指标恢复良好,患者左室射血分数为(45.14±1.55)%、左心室舒张末期内径(55.21±1.14)mm,与对照组比较差异大,有统计学意义。结论:人文关怀护理在冠心病患者护理中应用效果良好,能够提高患者护理满意度,改善患者焦虑、抑郁不良症状,对促进心功能指标优化产生积极影响。

  • 标签: 冠心病 护理 人文关怀 应用效果
  • 简介:摘要目的探讨轴突导向因子3A(Sema3A)对脂多糖(LPS)诱导的CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)稳定性的作用及机制。方法采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs,将分离的细胞按随机数字表法分为对照组(仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态)、LPS组(在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L)、LPS+核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L)、LPS+磷酸盐缓冲液(PBS)组(给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL)、LPS+PDTC+重组Sema3A(rSema3A)组(给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L)和LPS+PBS+rSema3A组(给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L)。各组培养24 h后,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光法检测CD4+CD25+ Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3(Foxp-3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和膜相关转化型生长因子-β1(TGF-β1m+)的基因及蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-10(IL-10)和分泌型转化生长因子-β1(sTGF-β1)的水平,采用免疫荧光法检测细胞凋亡,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区(Foxp-3-TSDR)的去甲基化程度,以反映CD4+CD25+ Tregs的稳定性,采用电泳迁移率分析(EMSA)检测NF-κB信号通路的DNA结合活性,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测NF-κB信号通路活性。结果与对照组比较,LPS能够增加细胞稳定性,表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达上调,IL-10和sTGF-β1分泌增加,细胞凋亡减少,Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加;同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性,以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)和p65的磷酸化水平,说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较,PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响;但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性,并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能,表现为:与LPS+PBS+rSema3A组比较,LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因(2-ΔΔCt):8.092±1.117比18.509±1.068,Foxp-3蛋白(相对荧光强度):1.224±0.033比1.826±0.181;CTLA-4基因(2-ΔΔCt):3.254±0.760比11.840±0.827,CTLA-4蛋白(相对荧光强度):1.305±0.058比1.842±0.111;TGF-β1m+基因(2-ΔΔCt):3.589±1.180比8.509±0.472,TGF-β1m+蛋白(相对荧光强度):1.319±0.033比1.822±0.063,均P<0.01〕,IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10(ng/L):445.33±54.08比992.67±83.10,sTGF-β1(ng/L):1 116.67±65.25比1 494.67±94.45,均P<0.01〕,细胞凋亡明显增加(荧光强度:0.398±0.031比0.268±0.046,P<0.01),Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低(灰度值:0.467±0.048比1.780±0.119,P<0.01),NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制(灰度值:1.23±0.02比3.95±0.06,P<0.01),IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达(p-IKKβ/IKKβ):0.97±0.07比1.97±0.04,p-p65(p-p65/p65):0.95±0.08比1.93±0.06,均P<0.01〕。结论LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4+CD25+ Tregs稳定性;Sema3A能够进一步增加CD4+CD25+ Tregs稳定性,并且与NF-κB信号通路有关。

  • 标签: 脓毒症 调节性T细胞 细胞稳定性 轴突导向因子-3A 核转录因子-κB