简介：摘要目的以急诊医学科（emergency department, ED）为出发点，回顾性分析脓毒症在ED患者中流行病学特点及影响死亡的危险因素，为ED开展脓毒症"三早两降"策略提供参考。方法基于天津医科大学总医院ED和住院病案管理信息化平台，按照2016年脓毒症国际诊断标准及2020年中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识，纳入2017年1月1日至2020年12月31日成人脓毒症ED就诊患者，回顾性分析患者流行病学特点。采用χ2检验比较死亡患者与未死亡患者的年龄、性别、住院次数、住院天数、住院费用、感染病灶部位的差异，并采用逐步logistic回归模型分析引起经ED脓毒症住院患者死亡的影响因素。结果共纳入脓毒症ED就诊患者7 494例，年构成比波动于3.8‰~6.1‰，月构成比波动于2.0‰~9.0‰；以40~69岁（46.0%）、男性（59.0%）为主，多诊断为脓毒症（96.8%），以城职医保（59.6%）就诊为主，ED诊疗费用集中于2 000~8 000元（51.1%）。经ED脓毒症住院患者病死率为24.4%，脓毒性休克为28.8%；以≥70岁（56.0%）、男性（56.2%）患者为主，多为诊断脓毒症（94.0%）首次住院（76.0%），住院中位时间为15 d，以城职医保住院为主（65.2%），住院费用中位数为4.7万元。患者死亡风险主要受年龄和住院时间的影响，差异有统计学意义（P<0.01）；≥70岁较18~39岁患者死亡风险高，住院时间>7 d较≤7 d患者死亡风险低；原发感染部位主要集中于呼吸和泌尿系统，而血液系统和腹部感染患者死亡的比例相对较高，差异有统计学意义（P<0.01）；呼吸系统和腹部感染是患者死亡的危险因素。结论脓毒症在ED就诊患者中的构成比无时间规律性，应提高对老年男性、呼吸系统、血液系统、泌尿系统和腹部感染患者患脓毒症的警惕性。年龄较大、住院次数相对较多、住院时间相对较短、感染部位为呼吸系统或腹部的住院脓毒症患者发生死亡的风险较高。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）已成为威胁人类健康的一个重要问题，由于缺乏有效的治疗手段，因此导致较高的死亡率。目前无法从常见的临床危险因素中可靠地预测AKI的发展风险和严重程度。AKI可能的遗传易感性或某种遗传背景对AKI患者预后的影响仍有待阐明。因此早期诊断至关重要，AKI的临床诊断目前依赖于反应肾功能的指标包括肾小球滤过率（GFR）和尿量，但均存在一定的局限性，寻找新的肾功能不全或损伤的生物标志物以促进AKI的早期准确诊断，识别具有AKI风险的患者，并实施预防性策略和（或）积极性干预迫在眉睫。理想的AKI生物标志物应该有助于确定肾脏的损伤程度和功能变化，并有助于充分管理AKI并在必要时启动肾脏替代治疗（RRT）。

简介：摘要目的探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。方法采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4+CD25+ Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4+CD25+ Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。结果与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2-ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2-ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1m+基因（2-ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046，P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119，P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06，P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均P<0.01〕。结论LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4+CD25+ Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4+CD25+ Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。