简介：摘要目的研究生酮饮食(KD)对db/db小鼠胰岛β细胞去分化的影响。方法选用8周龄2型糖尿病小鼠模型db/db雄性小鼠，适应性喂养3周后，分为正常喂养组(ND)、生酮饮食组(KD)、75%热量限制组(CR)，另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(C)，以标准饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料，KD组自由进食生酮饲料，CR组作为阳性对照组，每日以ND组75%的热量进食标准饲料。不同饮食干预4周后，检测各组小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量及血β-羟丁酸水平；苏木精-伊红染色观察小鼠胰腺组织内胰岛的形态和结构；免疫荧光共染观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达。结果饮食干预4周后，与ND组相比，KD组小鼠空腹血糖、胰岛素和葡萄糖曲线下面积显著降低(P<0.05)；KD组胰岛形态和结构较规整，胰岛细胞数量增加；胰腺免疫荧光共染显示KD恢复胰岛β细胞的数量和排列及胰岛β/α细胞比例，恢复胰腺十二指肠同源盒-1等β细胞特异性转录因子的表达。结论KD可降低db/db小鼠的空腹血糖和胰岛素，改善糖耐量，可能与其能够恢复β细胞特异性转录因子的表达，逆转胰岛β细胞去(转)分化有关。

简介：摘要胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节，β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分化及转分化的调控过程有助于维持β细胞稳态，从而为T2DM的治疗提供新思路。

简介：摘要患儿 男，4月龄，因“确诊Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型3个月余，体检发现腹部肿物1个月余”入院，其母孕24周B超发现羊水过多，患儿于38+3周胎龄经剖宫产出生，出生体重4 300 g，特殊面容，手指及泌尿系畸形，生后外周血全外显子基因检测发现磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）基因c.720delC半合子突变，导致氨基酸发生移码突变（p.N241Tfs*6），患儿之母该位点杂合变异，诊断为Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型，左侧肾上腺肿物切除术后病理示神经母细胞瘤，未予放化疗。随访半年，3月龄逗笑，4月龄会抬头，6月龄会扶坐，9月龄独坐，不会走路，不认人。

简介：摘要目的观察Bufalin(蟾蜍灵)、AMD3100(普乐沙福)作为药物单独或联合作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后，观察其对细胞增殖、迁移、凋亡以及CD133表达的影响，探讨其在胆囊癌中的作用。方法收集2017年1月至2021年12月郑州大学第二附属医院手术切除的胆囊癌标本20例，通过免疫组织化学法检测CD133在肿瘤以及癌旁组织的表达的差异。用不同浓度的Bufalin(80、160、320 nmol/L)；AMD3100(10、20、40 μmol/L)及联合用药(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)干预人胆囊癌(GBC-SD)细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察药物对肿瘤细胞增殖产生的影响，Transwell小室法检测肿瘤细胞迁移能力，膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡，流式细胞法检测细胞CD133分子表达。率的比较采用χ2检验，组间比较用单因素及双因素方差分析。结果免疫组织化学结果示CD133分子在人胆囊癌组织中的阳性表达率为85%，明显高于癌旁组织表达率[30%，χ2＝10.23，P<0.01]，表达定位于胞质和胞核，流式结果显示CD133在GBC-SD细胞中阳性表达。Bufalin(80、160、320 nmol/L)作用(24、48、72 h)后与对照比较实验组细胞增殖受到明显抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)。160 nmol/L的Bufalin作用后细胞迁移数为(114.33±5.51)，明显低于对照组(270.67±13.65，F＝241.989，P<0.01)。CD133分子表达水平为(1.48±0.14)，低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)，细胞凋亡率[(32.57±0.69)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.288，P<0.01]。AMD3100组中，与对照组比较AMD3100 20 μmol/L作用48 h细胞活性为(87.58±7.10)%，40 μmol/L作用48 h为(67.84±0.75)%(F＝57.231，P<0.05)，40 μmol/L作用72 h[(72.57±10.23)%，F＝73.444，P<0.05]使细胞增殖明显受抑。40 μmol/L的AMD3100作用后，与对照组细胞迁移个数[(270.67±13.65)个]明显低于实验组[(193.33±8.08)个，F＝241.898，P<0.01]。CD133分子表达水平实验组为3.07±0.11，对照组为3.22±0.46，差异无统计学意义(F＝202.589，P>0.05)。凋亡率对照组为(16.35±0.33)%，实验组为(16.37±1.81)%，差异无统计学意义(F＝171.228，P>0.05)。联合用药组(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)与对照组比较各时间(24、48、72 h)细胞增殖均受到抑制(F＝21.389、57.231、73.444，P<0.05)；细胞迁移个数为(270.67±13.65)个，实验组为(133.67±6.50)个，差异有统计学意义(F＝241.898，P<0.01)。CD133分子表达水平(2.19±0.68)低于对照组(3.22±0.46，F＝202.589，P<0.01)。细胞凋亡率[(33.58±1.67)%]高于对照组[(16.35±0.33)%，F＝171.228，P<0.01]。结论CD133在GBC-SD细胞中阳性表达，在胆囊癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织。Bufalin、AMD3100可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。Bufalin单独以及与AMD3100联合用药抑制胆可囊癌细胞增殖、迁移、并促进细胞凋亡、抑制CD133分子表达。

简介：摘要糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一，其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关，炎性反应贯穿于DKD全过程。细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式，由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活，依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11，通过Gasdermin D(GSDMD)介导释放炎性因子，发生炎性反应。细胞焦亡与DKD的发病机制密切相关，本文对细胞焦亡在DKD发病中的作用、分子调控机制以及相关干预研究进行综述。

简介：无

简介：【摘要】目的 探讨比较指固有动脉顺行,逆行岛状皮瓣修复手指软组织缺损的临床疗效。方法 选取2021年6月-2022年7月本院收治的手指软组织缺损者62例纳入研究，依据不同治疗方式分组，各31例，对照组指固有动脉逆行岛状皮瓣修复，观察组顺行岛状皮瓣手术，对比效果。结果 观察组手术时间、术中出血量、住院时间，低于对照组，生活质量评分，比对照组高（P

简介：【摘要】目的 评估益气聪明汤治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法 计算机检索中文数据库 （中国知网、万方、维普、CBM）和外文数据库（PubMed，Embase，Cochrane Library），查找益气聪明汤治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的随机对照临床试验，根据纳入排除标准进行筛选，确定纳入的文献，进行数据提取。采用 Cochrane 的偏倚风险表评估研究质量，使用 RevMan5.3进行统计分析。结果 共纳入文献6篇，458例患者。Meta分析结果显示，与单纯西医常规治疗相比，加用益气聪明汤治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕可降低患者血浆粘度、血细胞比容；同时可提高患者的临床治疗有效率、左椎动脉血流速度、右椎动脉血流速度、基底动脉血流速度。试验序贯分析显示临床疗效累计纳入的研究穿过了传统界值和 TSA 界值，进一步肯定了其临床疗效。结论 与单纯西医常规治疗相比，加用益气聪明汤治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕可能具有较好的临床疗效。但文献质量有待提高，故需要高质量的随机对照试验来论证。