简介：摘要目的探究在脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS ）诱导的大鼠膀胱炎中核因子-κB (nuclear factor kappa B ，NF-κB）信号通路的激活对膀胱中胶原蛋白分泌的影响。方法选用体重200~230 g的健康雌性SD大鼠48只，按数字随机法随机分为空白对照组（A组）、假手术组（B组）、LPS灌注2周组（C组）、LPS灌注4周组（D组）、抑制剂对照组（E组）和抑制剂组（F组），每组8只。用LPS对C、D、E、F组大鼠进行反复灌注诱导大鼠膀胱炎的发生，用二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidin-edithiocarbamic acid ，PDTC）作为NF-κB抑制剂。所有大鼠处死前均进行6 h内的排尿次数记录。对膀胱标本进行HE染色评估膀胱的炎症情况，再通过免疫组化染色检测膀胱组织中NF-κB p65、磷酸化p65、Col1和Col3A1蛋白的含量表达。结果LPS灌注组大鼠膀胱的HE染色结果显示黏膜下层水肿、黏膜上皮增生、糜烂，炎症细胞浸润明显。LPS灌注组中膀胱上皮中Col1和Col3A1蛋白的表达均较对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。NF-κB p65及磷酸化p65在LPS灌注组中的表达也均较空白对照组及pH7.4磷酸缓冲盐溶液（phosphate buffer saline，PBS）灌注组升高，差异有统计学意义（P<0.05 ）。在抑制剂组中，大鼠膀胱中NF-κB p65的活化受到了抑制；同时，大鼠膀胱的炎症浸润及尿频症状均比对照组有所改善；而在胶原蛋白表达方面，抑制剂组膀胱上皮中Col1蛋白的含量比对照组降低，差异有统计学意义（P<0.05），Col3A1蛋白的含量未见降低，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论NF-κB信号通路为大鼠膀胱炎症刺激膀胱胶原沉积过程中的重要信号通路，该通路的激活可能是纤维化过程的重要因素；而PDTC作为一种NF-κB抑制剂，不仅能有效改善大鼠的膀胱炎症情况及尿频症状，还能一定程度上抑制膀胱上皮细胞的胶原蛋白的合成分泌，延缓纤维化进程。

简介：摘要目的探究输尿管末端狭窄(TUS)与膀胱输尿管反流(VUR)在小儿上尿路功能损害及其转归中的差异。方法回顾性分析2015年至2019年本院收治的100例输尿管末端狭窄(TUS组，53例)或膀胱输尿管反流(VUR组，47例)患儿的临床资料，收集两组患者年龄、性别、初诊症状、肾积水程度、分肾功能等资料。分析两种疾病在上尿路功能的损害及其转归中的差异。结果两组患儿治疗前的患侧重度肾积水程度[45.3%(24/53)vs.10.5%(8/76)]、输尿管扩张程度≥1.0 cm比例[80.4%(41/51) vs. 32.9%(25/76)]、术前感染率[43.4%(23/53)vs.91.5%(43/47)]及术后输尿管扩张完全缓解程度比较[73.1%(19/26)vs.97.1%(33/34)]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。而两组患儿术后住院时间、术后并发症发生率、术后肾积水有效率比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在术前，TUS比VUR对患儿造成的肾积水、输尿管扩张更严重，但VUR患儿更易发生泌尿系感染。而在膀胱输尿管抗反流再植术后，两种疾病造成的肾积水治疗效果基本相同。