简介：摘要目的探讨miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-6893-5p在前列腺癌细胞系（DU-145、PC-3、C4-2B、LNCaP）及正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达。选择miR-6893-5p表达最低的细胞系，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带miR-6893-5p序列的重组慢病毒（miR-6893-5p组）。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和划痕实验观察两组细胞的增殖和迁移情况。采用生物信息学预测和双荧光素酶检测系统验证miR-6893-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blot分别检测靶基因的表达。结果miR-6893-5p在前列腺癌细胞系中的表达明显低于RWPE-1细胞（P＜0.05），LNCaP细胞中miR-6893-5p的表达最低（P＜0.01）。与NC组相比，miR-6893-5p上调可明显抑制LNCaP细胞的增殖能力和迁移能力（均P＜0.05）。双荧光素酶检测证实miR-6893-5p可与S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）靶向结合（P＜0.01）。NC组和miR-6893-5p组LNCaP细胞中S100A16 mRNA相对表达量分别为（1.01±0.07）和（0.22±0.06），与NC组相比，miR-6893-5p能够抑制LNCaP细胞中S100A16的表达（P＜0.01）。结论miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移具有明显的抑制作用，其作用机制可能与负向调控S100A16基因表达有关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-7850在肾癌组织中的表达，探讨miR-7850对肾癌细胞增殖和迁移的影响以及对丝氨酸蛋白酶抑制剂因子B3(SERPINB3)基因表达的调控作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织和肾癌细胞系中miR-7850的表达。选择miR-7850表达最低的肾癌细胞系，采用Lipofectamine 2000转染试剂分别将阴性对照序列(miR-NC)和miR-7850模拟物转入肾癌细胞，定义为miR-NC组和miR-7850组。qRT-PCR检测转染后肾癌细胞内miR-7850的表达。采用CCK-8法和Transwell实验检测转染后细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学技术预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-7850的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后肾癌细胞内SERPINB3的表达。结果与癌旁组织(5.95±0.44)相比，miR-7850在肾癌组织(1.19±0.33)的表达较低(P<0.01)。与永生化近端肾小管上皮细胞(1.01±0.07)相比，miR-7850在肾癌细胞系的表达较低(P<0.05)，在A498细胞中(0.13±0.01)表达最低(P<0.01)。miR-7850组细胞内miR-7850的表达(7.46±0.93)较miR-NC组(1.01±0.08)明显增加(P<0.01)，表明转染成功。与miR-NC组相比，miR-7850组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-7850组迁移细胞数量分别为(139.50±12.31)个和(75.09±16.05)个，miR-7850组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。生物信息学技术显示miR-7850的靶基因是SERPINB3。双荧光素酶报告基因实验证实miR-7850可靶向结合SERPINB3基因(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测显示，与miR-NC组相比，miR-7850组细胞中SERPINB3的表达明显降低(P<0.05)，CDK4、Cyclin D1、Snail、Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-7850在肾癌组织和细胞系中低表达，miR-7850可抑制肾癌A498细胞的增殖和迁移能力，可能与其抑制SERPINB3基因的表达有关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-7850在肾癌组织中的表达，探讨miR-7850对肾癌细胞增殖和迁移的影响以及对丝氨酸蛋白酶抑制剂因子B3(SERPINB3)基因表达的调控作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织和肾癌细胞系中miR-7850的表达。选择miR-7850表达最低的肾癌细胞系，采用Lipofectamine 2000转染试剂分别将阴性对照序列(miR-NC)和miR-7850模拟物转入肾癌细胞，定义为miR-NC组和miR-7850组。qRT-PCR检测转染后肾癌细胞内miR-7850的表达。采用CCK-8法和Transwell实验检测转染后细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学技术预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-7850的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后肾癌细胞内SERPINB3的表达。结果与癌旁组织(5.95±0.44)相比，miR-7850在肾癌组织(1.19±0.33)的表达较低(P<0.01)。与永生化近端肾小管上皮细胞(1.01±0.07)相比，miR-7850在肾癌细胞系的表达较低(P<0.05)，在A498细胞中(0.13±0.01)表达最低(P<0.01)。miR-7850组细胞内miR-7850的表达(7.46±0.93)较miR-NC组(1.01±0.08)明显增加(P<0.01)，表明转染成功。与miR-NC组相比，miR-7850组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-7850组迁移细胞数量分别为(139.50±12.31)个和(75.09±16.05)个，miR-7850组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。生物信息学技术显示miR-7850的靶基因是SERPINB3。双荧光素酶报告基因实验证实miR-7850可靶向结合SERPINB3基因(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测显示，与miR-NC组相比，miR-7850组细胞中SERPINB3的表达明显降低(P<0.05)，CDK4、Cyclin D1、Snail、Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-7850在肾癌组织和细胞系中低表达，miR-7850可抑制肾癌A498细胞的增殖和迁移能力，可能与其抑制SERPINB3基因的表达有关。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达，观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达。选取表达最高的膀胱癌细胞，分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒，定义为实验组和对照组。qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力。qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达。Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达。结果膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织(P<0.01)，膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞(P<0.01)，BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高(P<0.01)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06) vs (0.16±0.04)，t＝12.28，P<0.01]。与对照组相比，实验组BIU-87细胞迁移能力降低(P<0.05)，从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02) vs (0.28±0.04)，t＝15.49，P<0.01]。Western blot结果提示，实验组BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低(P<0.05)，mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低(P<0.05)。结论ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达，下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力，其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达，观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达。选取表达最高的膀胱癌细胞，分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒，定义为实验组和对照组。qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力。qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达。Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达。结果膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织(P<0.01)，膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞(P<0.01)，BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高(P<0.01)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06) vs (0.16±0.04)，t＝12.28，P<0.01]。与对照组相比，实验组BIU-87细胞迁移能力降低(P<0.05)，从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02) vs (0.28±0.04)，t＝15.49，P<0.01]。Western blot结果提示，实验组BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低(P<0.05)，mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低(P<0.05)。结论ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达，下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力，其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-1303通过靶向调控溶血磷脂酸受体3(LPAR3)的表达抑制肾癌786-O细胞增殖和迁移的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌细胞株(A498、ACHN、786-O、OS-RC-2)及正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303的相对表达量。将miR-1303模拟物和阴性对照序列分别转染至miR-1303表达最低的肾癌细胞，分别作为miR-1303组和阴性对照组。qRT-PCR检测两组细胞miR-1303的相对表达量。MTT法和Transwell迁移实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。生物信息学软件RegRNA 2.0预测miR-1303的靶基因。双荧光素酶报告基因检测miR-1303与靶基因的结合。qRT-PCR和Western blotting法检测LPAR3的相对表达量。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌细胞株A498、ACHN、786-O、OS-RC-2和正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303表达分别为0.51±0.04、0.79±0.02、0.21±0.04、0.55±0.07和1.00±0.05，肾癌细胞株中miR-1303表达均低于HK-2(P<0.05)，786-O细胞中的相对表达量最低(F＝29.50，P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组细胞miR-1303的表达明显增加[(1.00±0.01)比(7.98±0.88)，t＝7.95，P<0.01]。miR-1303组细胞吸光度值明显低于阴性对照组(P<0.05)。miR-1303组细胞迁移数明显低于阴性对照组(P<0.05)。miR-1303可与LPAR3 mRNA互补配对结合(P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组786-O细胞中LPAR3基因表达显著下降[(1.00±0.01)比(0.23±0.03)，t＝23.56，P<0.01]。结论miR-1303可能通过靶向抑制LPAR3的表达，抑制肾癌786-O细胞的增殖能力和迁移能力。

简介：摘要目的观察miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响并探讨可能的作用机制。方法以J82细胞为研究对象，分别转染随机序列分子（NC组）和miR-5011-5p序列分子（miR-5011-5p组）。通过流式细胞术和划痕实验分析miR-5011-5p对J82细胞凋亡和迁移的影响，通过生物信息学预测miR-5011-5p的靶基因，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和Western blot分别检测miR-5011-5p对靶基因表达的影响。结果miR-5011-5p组J82细胞中miR-5011-5p相对表达量为10.73±1.67，显著高于NC组的1.04±0.16（t=5.81，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞凋亡率分别为（8.83±1.67）%、（34.96±3.80）%，差异有统计学意义（t=6.30，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞迁移率分别为（71.31±7.69）%、（37.43±5.01）%，差异有统计学意义（t=3.69，P < 0.05）。miR-5011-5p的靶基因可能是Yes相关蛋白1（YAP1）。与NC组相比，miR-5011-5p对J82细胞YAP1表达具有显著抑制效应（P < 0.01）。结论miR-5011-5p可能通过靶向抑制YAP1基因表达，促进膀胱癌J82细胞的凋亡并抑制其迁移。