简介：摘要目的观察丝氨酸/精氨酸蛋白特异性激酶1(SRPK1)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并进一步探究其分子机制。方法利用Oncomine癌症数据库分析SRPK1基因在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达；构建SRPK1特异的慢病毒干扰质粒(sh1和sh2)和阴性对照质粒(NC)，包装慢病毒颗粒，分别感染T24细胞和5637细胞。设空白对照组(T24和5637)、阴性对照组(T24/NC和5637/NC)、干扰组1(T24/sh1和5637/sh1)和干扰组2(T24/sh2和5637/sh2)；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中SRPK1 mRNA和蛋白水平的表达变化；采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的变化；采用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测各组细胞迁移和侵袭能力的变化；采用Western blot检测各组细胞上皮间质转化(EMT)及AKT通路相关蛋白表达变化。结果Oncomine癌症数据库中SRPK1 mRNA在膀胱癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001)。通过qRT-PCR和Western blot检测结果显示病毒感染后的细胞SPRK1在mRNA和蛋白水平均明显下调；在慢病毒感染后的T24细胞中，第3~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；在慢病毒感染后的5637细胞中，第2~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；Transwell细胞迁移和侵袭实验显示：与阴性对照组比较，干扰组的迁移和侵袭的膀胱癌细胞数目均明显减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)；Western blot结果显示，与阴性对照组比较，干扰组的E-cadherin表达量增加，而N-cadherin和vimentin的表达明显减少，同时AKT通路蛋白p-AKT及p-GSK3β明显下调，差异均有统计学意义(P<0.001)。结论SRPK1基因在膀胱癌组织中高表达，下调SRPK1的表达可抑制膀胱癌细胞的增殖，并降低膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。