简介：摘要目的探讨lncRNA UCA1通过调控miR-873-5p表达对体外培养的胶质瘤SHG-44、U87、U251细胞放射敏感性的影响。方法采用克隆形成实验检测X线照射0、2、4、6、8 Gy SHG-44、U87、U251细胞存活情况，qRT-PCR检测SHG-44、U87、U251细胞中UCA1基因表达。以放射抵抗的U87、U251细胞为研究对象，沉默UCA1表达、过表达miR-873-5p后用克隆形成实验及流式细胞术检测细胞存活分数和细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证UCA1和miR-873-5p的靶向关系。结果UCA1在U87、U251细胞中表达上调。沉默UCA1或过表达miR-873-5p可抑制U87、U251细胞存活，并促进细胞凋亡。miR-873-5p是UCA1靶基因，UCA1可负性调控miR-873-5p1的表达。抑制miR-873-5p表达可逆转沉默UCA1对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。沉默UCA1增加射线对胶质瘤细胞U251移植瘤的抑制作用。结论沉默UCA1通过上调miR-873-5p表达，抑制胶质瘤细胞存活并促进其凋亡，从而提高胶质瘤细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量；体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620，分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞，用4 Gy照射细胞；克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比；MTT检测细胞增殖；Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05)，miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05)；干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05)，放射增敏比分别为2.017、1.762，并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p；干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的依据TG100号报告提出的风险分析方法分析本中心调强放疗流程，改进质量控制方法，保证治疗安全和质量。方法基于TG100报告，成立风险分析小组。构建调强放疗总流程图以及各分支步骤；开展失效模式与影响分析方法，确定流程中所有潜在的差错模式；基于设定的评分标准评估该差错模式发生概率、被检查出的概率以及差错模式发生对临床产生影响的严重程度；计算每个差错模式优先值，并按优先值分值从高到低排序，取前20%范围为高危差错模式；对高危差错模式进行差错树分析，改进质量控制方法。结果调强放疗共有11个主步骤，41个支步骤，共发现180个差错模式。计算优先值范围为30～178，共36个高危差错模式。排在前5的高危差错模式优先值分别为摆位差错(178)、电子射野影像装置配准差错(172)、勾画错误(166)、计划执行差错(160)、既往剂量总结差错(156)。结论TG100号报告可操作性和实用性强，能够有效地系统化改进本中心调强放疗流程，为治疗提供安全和质量保证。

简介：摘要当前制造业的发展使我国对矿产资源的需求进一步增加，但大部分的矿区、地表矿床、矿山经过多年的开采已经逐渐步入资源枯竭期，难以应对大量的市场需求，如何科学合理地利用地质勘察方法及探矿技术对矿产资源进行开发正逐渐成为地质技术工程发展的重点。本文从地质勘查方法和探矿技术入手进行研究，仔细分析了地质勘查、地质钻探工程及找矿技术的发展现状、常见问题和改进措施，为国内地质勘察及探矿行业的发展提供参考。