简介：摘要：新能源的开发已成为生态文明建设的重要组成部分，创新技术的应用有助于

简介：摘要目的探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与妊娠期糖尿病（GDM）之间的关系，为GDM的机制研究提供线索与依据。方法采用病例对照研究设计，以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象，其中334例被诊断为GDM，按年龄、妊娠时间及居住地1∶1匹配相应健康对照。对研究对象进行DNA基因分型，剔除基因分型缺失率>10%者，最终323例病例和320例对照纳入研究。在共显性、显性、隐性和等位基因遗传模型下，通过非条件logistic回归分析VDR基因位点多态性和GDM之间的关系，并采用Haploview软件分析单倍型与GDM之间的关系。结果在基因水平上，VDR基因与GDM发病风险有关（P<0.05）。在调整孕前BMI、糖尿病家族史后，rs7967152位点在共显性（AC vs. AA，OR=1.58，95%CI：1.13~2.21）、显性（AC+CC vs. AA，OR=1.58，95%CI：1.15~2.18）和等位基因（C vs. A，OR=1.41，95%CI：1.10~1.82）遗传模型下与GDM风险升高有关；rs2238140位点在共显性（AA vs. GG，OR=2.24，95%CI：1.19~4.20）、显性（GA+AA vs. GG，OR=1.48，95%CI：1.07~2.03）和等位基因（A vs. G，OR=1.43，95%CI：1.11~1.83）遗传模型下与GDM风险升高有关。在共显性和显性遗传模型下，孕妇携带rs2853564位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.46，95%CI：1.04~2.05；OR=1.45，95%CI：1.05~2.00）与携带AA基因型相比，是GDM的危险因素；孕妇携带rs2853566位点AG基因型、AG+GG基因型（OR=1.43，95%CI：1.03~2.00；OR=1.41，95%CI：1.02~1.94）与携带AA基因型相比，是GDM的危险因素。在VDR基因内由rs1544410、rs7967152组成的单倍型区块，其GC单倍型与是GDM的危险因素（OR=1.50，95%CI：1.15~1.97）。结论VDR基因rs7967152、rs2238140、rs2853564、rs2853566位点多态性和区块（rs1544410、rs7967152）GC单倍型与GDM的发病风险升高有关。

简介：摘要目的探讨孕前BMI和孕期增重与子痫前期（PE）及其临床亚型的发生风险的关系。方法选取2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院妇产科分娩的孕妇，根据纳入排除标准，共纳入9 274例孕妇，901例PE孕妇作为病例组，8 373例非PE孕妇作为对照组。收集一般人口学特征、孕前身高和体重、孕期生活方式、生育史和疾病史等资料，计算孕前BMI及孕期增重。采用非条件logistic回归分析孕前BMI和孕期增重与PE及其临床亚型的关系。结果PE中早发型PE（EOPE）401例、晚发型PE（LOPE）500例，轻度PE（MPE）178例、重度PE（SPE）723例。PE孕妇和非PE孕妇在年龄、居住地、产次、妊娠期糖尿病及高血压家族史等方面差异有统计学意义（P<0.05）。调整以上因素后，logistic回归分析结果显示，孕前BMI<18.5 kg/m2和孕期增重不足是PE的保护因素（OR=0.74，95%CI：0.56~0.98；OR=0.78，95%CI：0.62~0.99），孕前BMI≥24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE的危险因素（OR=1.82，95%CI：1.54~2.14；OR=1.82，95%CI：1.54~2.15）。对PE临床亚型分析后结果显示，孕前BMI<18.5 kg/m2是EOPE和MPE的保护因素（OR=0.52，95%CI：0.32~0.83；OR=0.47，95%CI：0.23~0.97），孕前BMI≥24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE临床亚型的危险因素。按孕前BMI分层后，孕前18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2和孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多（OR=1.86，95%CI：1.51~2.30；OR=1.90，95%CI：1.39~2.60）均是PE的危险因素；孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足（OR=0.55，95%CI：0.34~0.89）是PE的保护因素。孕前BMI<18.5 kg/m2的孕妇中孕期增重过多（OR=4.05，95%CI：1.20~13.69）是EOPE的危险因素；孕前18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多是PE各临床亚型的危险因素；孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足是EOPE和MPE的保护因素（OR=0.39，95%CI：0.19~0.80；OR=0.29，95%CI：0.11~0.77），孕期增重过多是EOPE、LOPE和SPE的危险因素（OR=1.60，95%CI：1.06~2.42；OR=2.20，95%CI：1.44~3.37；OR=2.28，95%CI：1.58~3.29）。结论孕前BMI和孕期增重影响PE及其临床亚型的发生风险，且不同孕前BMI人群孕期增重对PE的影响有差异，提倡同时关注孕前BMI和孕期体重变化，从而减少PE发生。

简介：摘要目的探讨孕前及孕期增补叶酸与子痫前期（PE）发生风险的关系。方法选取2012年3月至2016年9月于山西医科大学第一医院妇产科住院分娩的9 048例单胎活产孕妇为研究对象，以882例PE孕妇为病例组，8 166例非PE孕妇为对照组，收集孕妇的一般人口学特征、孕前及孕期增补叶酸情况、妊娠并发症及相关影响因素等信息。采用非条件logistic回归分析增补叶酸与PE发生风险的关系及孕前BMI对增补叶酸与PE关系的影响。结果调整孕妇年龄、文化程度等因素后，与未增补叶酸者相比，增补叶酸者发生PE的风险降低（OR=0.79，95%CI：0.64~0.96）。孕前和孕期均增补叶酸可降低PE的发生风险（OR=0.63，95%CI：0.49~0.81）；单纯增补叶酸片及增补叶酸片和含叶酸的复合维生素是PE的保护因素（OR=0.81，95%CI：0.66~0.99；OR=0.64，95%CI：0.49~0.85），单纯增补含叶酸的复合维生素与PE未显示关联；增补叶酸剂量<400、400及>400 μg/d与PE发生风险降低有关（OR=0.62，95%CI：0.42~0.91；OR=0.81，95%CI：0.66~0.99；OR=0.68，95%CI：0.49~0.94）。按孕前BMI分层后，孕前BMI<24.0 kg/m2的孕妇增补叶酸是PE的保护因素（OR=0.75，95%CI：0.59~0.96）；在孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中未发现增补叶酸与PE有关。结论孕前和孕期均增补叶酸与PE发生风险降低有关，且孕前BMI可能影响增补叶酸与PE的关系，应对不同孕前BMI人群分别提出适宜的增补叶酸建议。

简介：摘要目的探讨肥胖相关（FTO）基因及多态性位点与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的关系，为GDM机制研究提供线索与依据。方法以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象，将诊断为GDM的孕妇作为病例组，并按年龄、妊娠时间及居住地1∶1频数匹配非GDM孕妇作为对照组，最终纳入324例病例和318例对照，提取孕妇外周血DNA并进行基因分型，应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果min P法结果显示，FTO基因与GDM发病风险无关（P>0.05）。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后，非条件logistic回归分析结果显示，在FTO基因的多态性位点中，携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比（OR＝0.59，95%CI：0.35～0.89），携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR＝0.59，95%CI：0.35～0.88），携带rs74245270位点GA基因型（OR＝0.69，95%CI：0.49～0.98）、GA或AA基因型（OR＝0.70，95%CI：0.50～0.97）与GG基因型孕妇相比，均是GDM的保护因素；相反，携带rs74018601位点GA基因型（OR＝1.51，95%CI：1.07～2.12）、GA或AA基因型（OR＝1.46，95%CI：1.06～2.02）与GG基因型孕妇相比，携带rs7205009位点AA基因型（OR＝1.83，95%CI：1.18～2.86）、GA或AA基因型（OR＝1.53，95%CI：1.08～2.19）与携带GG基因型孕妇相比，携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比（OR＝1.43，95%CI：1.02～2.00），均是GDM的危险因素。结论FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。