简介：摘要细胞程序性死亡蛋白1及其配体1（PD-1/PD-L1）通路已经成为研究热点，无论在抗肿瘤还是在抗炎方面均取得了一定的成果，但具体的机制目前尚不完全清楚。本文介绍了PD-1及PD-L1的分子结构、功能以及与其他通路之间的关系。PD-1蛋白是免疫抑制分子，与其配体PD-L1结合起促进细胞凋亡的作用。在肿瘤或炎症中，JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路被激活，诱导免疫细胞及肿瘤细胞高表达PD-1及PD-L1，使免疫细胞活性降低，消耗增加，募集减少，从而使机体抗肿瘤、抗炎能力下降。PD-1/PD-L1与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路也起相互调控作用。PD-1/PD-L1抑制剂与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等通路抑制剂联合应用，在抗肿瘤以及肿瘤耐药性方面取得了突破性进展。然而，相对于PD-1/PD-L1对肿瘤作用的研究而言，PD-1/PD-L1在炎症方面的研究相对较少，无相应的药物应用于临床，需要大量的基础研究支持。

简介：摘要重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因是脓毒症，脓毒症及脓毒性休克严重影响患者的预后，增加了患者的病死率和再次发病率，早期、及时的干预可以降低脓毒症患者的病死率及复发率。脓毒症的发生可能与连接蛋白43（Cx43）的磷酸化有关，而Cx43的磷酸化需要通过各种信号通路实现。Cx43的相关位点通过不同信号通路发生磷酸化，实现了对脓毒症的精准调节，这些位点可能成为治疗脓毒症的相关靶点，为精准化治疗脓毒症提供方向。本文主要分析蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等与Cx43相关的信号通路在脓毒症发生机制中的作用。