简介：摘要目的研究沙美特罗／氟替卡松复方制剂舒利迭（SFC）对咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CAV）的疗效。方法对40例阵发性咳嗽持续时间1个月以上，以干咳为主，排除其他引起慢性咳嗽的疾病的患者，随机分为观察组合对照组，对照组应用支气管扩张剂，观察组加用SFC吸入，一天两次，一次100ug／250ug。结果观察组治疗总有效率为92.5%，对照组为72.5%，两组比较有显著性差异（P﹤0.05）；治疗后两组患者肺功能测定与治疗前比较1秒呼吸用力容积（FEV1），用力肺活量（FVC）和最大呼气流量（PEFR）值均有改善，但观察组肺功能改善要好于对照组。结论SFC治疗咳嗽变异性哮喘疗效显著，可改善肺功能。

简介：摘要目的探讨PCI术前应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者微血管阻塞和左心室功能的影响。方法抽取2019年9月至2020年9月临汾市中心医院收治的92例AMI患者，按照随机数字表法将其分为观察组和对照组，每组46例。两组AMI患者均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，观察组在PCI术前采用替罗非班治疗，分析替罗非班对患者微血管阻塞及左心室功能的影响。结果治疗后，两组QT间期离散度(QTd)较治疗前降低，峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)较治疗前升高，且观察组QTd低于对照组，PI、AUC高于对照组(P<0.05)。治疗后，观察组ST段降低幅度高于对照组，酶峰时间低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较，治疗后两组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、D二聚体(D-D)水平均升高，纤维蛋白原含量(FIB)降低(P<0.05)；且观察组D-D、APTT、PT、TT高于对照组，FIB低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较，治疗后两组左心室射血分数(LVEF)均升高，左心室收缩末期容积(LVESVI)、室壁运动积分指数(WMSI)降低(P<0.05)，且观察组LVESVI、WMSI低于对照组，LVEF高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较，治疗后两组单核细胞血小板聚集体(MPA)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)均降低(P均<0.05)，且观察组MPA、CD63、CD62均低于对照组(P均<0.05)。结论在AMI患者PCI术前应用替罗非班治疗后，患者微血管循环及凝血功能均得到显著改善，心肌损伤明显降低，心功能恢复较好。

简介：摘要小学生的审美素养和创造能力培养需要从小开始抓起。文中主要从学生学习沙上绘画方面展开叙述。首先介绍学生制作沙画肌理的过程，提高学生的动手能力和肌理制作过程；其次从教学的主要内容方面介绍了老师教授孩子们学习沙画的思路是由难而易，由直接临摹到引导想象；最后节选了部分优秀作品，并对它们作了简单介绍。从孩子们的作品中感觉到了他们丰富的想象力和无邪的童趣。

简介：摘要使用LabTech公司全自动固相萃取仪-定量浓缩系统对经提取的猪肉样品提取液进行固相萃取—洗脱液浓缩—溶剂置换过程，简单高效，重现性好；经高效液相色谱检测克伦特罗，准确快速，标准曲线线性系数为R2=0.9998，回收率高达89.53%，RSD1.04%。

简介：【摘要】目的：就盐酸西替利嗪片含量均匀度检测方法的改进体会进行探讨分析。方法：采用同批次盐酸西替利嗪片，进行传统样品前处理与含量均匀度测定、改进样品前处理与含量均匀度测定，同时实施改进后测定含量均匀度稳定性及精密度试验，就结果进行分析。结果：改进样品前处理的样品含量均匀度平均值显著高于传统样品前处理（P＜0.05），且稳定性、精密度均较高。结果：盐酸西替利嗪片含量均匀度检测中采用高效液相色谱法，能够有效提升含量均匀度，且精密度、稳定性高。

简介：

简介：摘要目的观察普拉替尼治疗RET基因融合晚期肺腺癌的效果。方法回顾性分析山西医科大学第二医院收治的1例RET基因融合晚期肺腺癌患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者为中老年男性，肺腺癌Ⅳ期伴CCDC6-RET融合基因，二线治疗后进展，予普拉提尼靶向治疗后症状缓解且病灶缩小，截至2022年4月，无进展生存时间达10个月，且未出现相关不良反应。结论伴CCDC6-RET融合基因晚期肺腺癌患者三线采用普拉替尼靶向治疗可取得良好疗效。

简介：摘要：随着我国沙漠化问题的日益严重，沙漠化对公路交通运输带来了严重的影响，为保证公路的正常通行，必须采用适当的技术手段进行防治，其中填筑风积沙是目前比较有效的措施之一。我国沙漠与沙漠化土地总面积约为157万平方千米，占据国土面积的16%。主要分布在西北和华北地区的沙漠总面积为80.89万平方千米，这些地区蕴藏着丰富的资源。然而，由于路网密度很低，许多地区不通公路，需要绕行，这严重限制了经济发展和能源开发，以及当地居民脱贫致富的进程。因此，迫切需要修建沙漠公路，完善路网结构。使用风积沙填筑技术，但是采用风积沙填筑技术施工困难较大，需要对其进行研究和优化，以提高填筑风积沙施工效率。

简介：【摘要】目的：糠酸莫米松乳膏治疗老年特应性皮炎（AD）的疗效观察。方法：将2021年1月至2022年1月广州市皮肤病防治所收治的老年AD患者100例纳入研究，随机分为观察组和对照组各50例，观察组外用糠酸莫米松乳膏治疗，对照组外用他克莫司软膏治疗。结果：观察组患者的皮损面积、皮损严重程度及瘙痒和睡眠影响程度的疗效改善明显优于对照组，具有统计学意义(P

简介：摘要目的探讨盐酸氨溴索联合盐酸丙卡特罗治疗小儿肺炎的临床疗效。方法选取2014年12月至2015年12月来我院治疗小儿肺炎的患儿92例，并按照随机平均的原则，将其分为实验组与对照组。对照组患儿行综合治疗，实验组患儿在综合治疗的基础上予以盐酸氨溴索联合盐酸丙卡特罗治疗。对两组患者的治疗疗效进行比较分析。结果经过比较发现，实验组患儿的治疗有效率显著高于对照组，P＜0.05，具有统计学意义。结论对小儿肺炎患儿在综合治疗的基础上予以盐酸氨溴索联合盐酸丙卡特罗治疗，临床效果显著，可有效缓解患儿的临床症状，值得在临床上应用推广。

简介：摘要：目的：分析缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压的临床效果。方法：选取2019年5月至2020年5月我院收治的高血压患者96例，将其随机分为两组，每组患者人数为48例。对照组患者采用氨氯地平片予以治疗，观察组患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗，对比两组患者治疗前后的血压状况、治疗有效率和不良反应发生率。结果：经研究发现，两组患者治疗前的舒张压和收缩压，均未出现明显差异，不具备统计学意义（P＞0.05）。但观察组患者治疗后的收缩压（117.65±5.48）mmHg、舒张压（88.24±5.44）mmHg和不良反应发生率（2.08％），均明显低于对照组患者治疗后的相关数据（133.55±7.51）mmHg、（96.07±5.13）mmHg和（16.67％），具有统计学意义（P＜0.05）。而且，观察组患者的治疗有效率为（95.83％），与对照组患者的治疗有效率（83.33％），也存在着明显的差异，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：缬沙坦联合氨氯地平在临床治疗中的应用，能够使高血压患者的整体治疗效果得到显著的提升，令患者的血压水平趋于正常状态。同时有效降低了各类不良反应的发生，让患者免受额外的疼痛折磨，在临床工作中具有重要的推广价值。

简介：摘要目的分析慢性荨麻疹采用氯雷他定和西替利嗪联合治疗的效果。方法选取我院2017年3月至2018年4月收治的慢性荨麻疹患者78例，以随机数字表法分为对照组（n=39）和观察组（n=39），对照组采用氯雷他定治疗，于对照组基础上观察组联用西替利嗪治疗。比较两组临床疗效、症状（风团数量、瘙痒、红晕直径）评分。结果观察组总有效率94.87%（37/39）较对照组74.36%（29/39）高（P＜0.05），治疗4周后观察组红晕直径、瘙痒程度、风团数量评分均较对照组低（P＜0.05）。结论慢性荨麻疹采用氯雷他定和西替利嗪联合治疗，可有效缓解临床症状，提高临床疗效。

简介：摘要微RNA (microRNA, miRNA）是心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）机制中的主要调节元件。七氟醚可通过调节miRNA的表达减轻MI/RI。文章对参与七氟醚心肌保护作用的miRNA相关机制研究进展进行综述，分别论述参与七氟醚预处理和后处理减轻MI/RI机制中的miRNA。探究以miRNA为靶点的MI/RI治疗方法将是未来研究麻醉药物心肌保护作用的重要趋势。

简介：摘要目的评价胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)信号通路在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8~10周龄，体重300~340 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理组(ISP组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理+GLP-1R拮抗剂组(ISPE组)。采用结扎冠状动脉左前降支40 min、再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。ISP组于再灌注即刻吸入2.4%七氟烷15 min；ISPE组于造模前28 d时开始，腹腔注射GLP-1R拮抗剂Exendin9-39 50 μg/kg(溶于1 ml 0.9%生理盐水中)，1次/d，并于吸入七氟烷前40 min时最后腹腔注射1次，其余处理同ISP组。再灌注结束即刻采集腹主动脉血样，检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平；然后处死大鼠取心脏，采用HE染色法于光镜下观察心肌组织病理学结果，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；TTC染色法测定心肌梗死体积，免疫组化染色法检测心肌GLP-1R表达；Western blot法检测心肌GLP-1R、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)的表达，并计算p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较，I/R组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R表达上调，cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)；与I/R组比较，ISP组血清CK-MB和LDH水平降低，心肌梗死体积百分比降低，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达上调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)；与ISP组比较，ISPE组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过激活GLP-1R信号通路，抑制心肌细胞凋亡，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨呼吸机机械通气治疗艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的护理要点。方法对在我院进行住院治疗的40例艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎患者进行回顾性分析，并总结护理要点。结果40例患者中自动放弃治疗者9例，存活者10例，整体存活率为25.0%。结论对于艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎患者的护理应注意加强患者机械通气的护理，避免继发感染的发生，预防各种并发症的发生，并应严防职业暴露。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只，4~5周龄，体重90~100 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组)。采用结扎左冠状动脉前降支40 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌开始时吸入2.4%七氟烷15 min；GSK组于术前24、2 h时腹腔注射GSK-872 3.3 mg/kg(溶于生理盐水)，其他操作同SP组。再灌注120 min时，取腹主动脉血样，检测血清LDH和CK-MB浓度；取心肌组织，TTC染色法确定心肌梗死面积百分比，免疫组化法检测RIPK3的表达，Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平，透射电镜观察心肌超微结构。结果与Sham组比较，I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高，心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05)，心肌细胞损伤严重。与I/R组比较，SP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SP组比较，GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低，心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05)，心肌细胞损伤程度减轻。结论糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关。

简介：摘要目的评估O-N-乙酰葡糖胺（O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。方法取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组]和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI-1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K-H液中，SPC+DMSO组给予50 µmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 µmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T0）、再灌注30 min (T1）、再灌注60 min (T2）、再灌注90 min (T3）、再灌注2 h (T4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dtmax）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑 （triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶（O-GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1）、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL）蛋白水平。结果与T0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高（P<0.05），LVEDP降低（P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（P<0.05），p-RIPK1蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高（P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低（P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低（P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

简介：摘要目的评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重250～300 g，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只，采用随机数字表法分为6组(n＝15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理＋七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理＋SphK1特异性激活剂(K6PC-5)＋七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g，AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g，再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI浓度；采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果与Sham组比较，I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，S组各指标差异无统计学意义(P>0.05)，A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与S组比较，AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与AS组比较，AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。