简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月，结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA，miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞，细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异，采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较，SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05，1.93±0.18比1.00±0.05，2.62±0.21比1.00±0.05，t＝32.796、14.935、22.514，P<0.05)，miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07，0.57±0.05比1.00±0.07，0.36±0.03比1.00±0.07，t＝21.582、14.996、25.211，P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06，t＝19.969，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69，t＝19.284，P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05，t＝13.060，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72，t＝17.458，P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因，DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03，t＝14.969，P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49，t＝11.393，P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。