简介：摘要：本文通过分析飞机长桁类零件的结构特点及制造工艺关键技术，以某型机的典型长桁类零件生产为例，提出基于长桁类零件结构特征，以工艺分析为基础，长桁类零件的工程数据集做为依据，明确长桁类零件三维展开模型设计原则，基于CATIA V5数字化环境，掌握典型结构特征的长桁类零件展开数模设计的技术解决方案，为长桁类零件的生产提供可借鉴的范例。

简介：摘要课前活动是学生丰富积累、激发学习语文兴趣、培养读写习惯的一方宝地，笔者通过对自己班级“课前一文”活动课题背景、活动步骤、活动过程以及评价方式的介绍，浅要谈谈自己的体会并对这一活动进行了总结和反思，希望能找到自己的不足，进一步调动学生学习语文的兴趣，陶冶学生的心灵，提高学生的综合素养。

简介：摘要：针对石化企业常减压装置开工正常但电脱盐罐运行存在运行不稳定的问题，开展了针对性研究。并从电流波动、电脱盐脱后含盐偏高、脱后含盐以及原油性质四个方面明确了导致电脱盐罐运行不稳定的主要因素，并从调整注水比例、检查变压器电压、调整混合压差、调整油水界位、调整超声波功率以及电脱盐脱后原油和底部脱水加样分析六个方面进行了针对性措施应对，后期运行效果证实了上述措施的有效性，是提升电脱盐罐长周期运行的有效措施。

简介：摘要：2020年是实施河湖长制的第四个年头。经过不懈努力，江河湖泊长系统从建立到成效，从名气到现实，取得了重大突破。在这一过程中，各级河长围绕职能职责，加强统筹协调、督查督办、考核问责、技术支持、宣传引导，发挥了组织协调、服务协调、服务保障、服务保障、服务保障等重要作用，指导和监督河长履行职责，推动河长工作落实。

简介：摘要目的探讨适合中国人的鼻尖突度与鼻长度比值，为减少鼻成形不满意度提供美学资料。方法2015年6月至2018年6月，大连大学附属新华医院整形外科纳入鼻成形美容就医者347例，按形态满意、鼻尖过高、移植物轮廓外显及鼻尖突度不足分成3组。分别计算各组鼻尖突度、鼻长度及二者比值均数、最大值、最小值、鼻尖突度/鼻长中位数，再将美容就医者满意的相关参数结合美容就医者期望值，用于以后手术美容就医者。通过比较美容就医者不满意度，验证所得到的相关参数。结果在满意病例中，初次鼻成形术后平均鼻尖突度/鼻长比0.63(0.56～0.69)，中位数0.64。再次鼻成形术后平均鼻尖突度/鼻长0.63(0.52～0.75)，中位数0.64。鼻尖突度不足病例中，平均鼻尖突度与鼻长比值0.60，中位数0.58。鼻尖移植物轮廓外显病例中，平均鼻尖突度与鼻长比值0.64，中位数0.65。将此数据应用到2018年7月至2019年7月病例，不满意度仅2.2 %；较之前3年8%不满意度明显好转。结论中国人鼻尖突度与鼻长度比值0.63～0.64。将鼻尖突度调整至2.5～2.8 cm，满意概率较大。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月，结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA，miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞，细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异，采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较，SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05，1.93±0.18比1.00±0.05，2.62±0.21比1.00±0.05，t＝32.796、14.935、22.514，P<0.05)，miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07，0.57±0.05比1.00±0.07，0.36±0.03比1.00±0.07，t＝21.582、14.996、25.211，P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06，t＝19.969，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69，t＝19.284，P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05，t＝13.060，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72，t＝17.458，P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因，DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03，t＝14.969，P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49，t＝11.393，P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。