简介:摘要目的运用基因芯片技术筛查与黑素瘤相关的DNA异常甲基化位点,初步构建黑素瘤特异性甲基化谱。方法采用Illumina Human Methylation 450K全基因组甲基化芯片对6例黑素瘤组织及其瘤旁组织标本进行全基因组DNA检测,得出差异DNA甲基化位点。采用Gene Ontology(GO)富集分析及KEGG_Pathway分析了解基因功能。结果基因芯片检测结果显示,黑素瘤组织与瘤旁组织存在差异甲基化位点,共27 779个,其中16 673个为高甲基化位点,11 106个低甲基化位点。提高筛选条件为P < 0.01、︳Δβ︳> 0.2,过滤掉所有单核苷酸多态性相关探针、位于XY染色体上的探针以及交叉反应的探针,共筛选得到4 883个差异甲基化位点,其中1 459(30%)个位于启动子区(包括TSS1500、TSS200、5′UTR、1st Exon)。GO富集分析显示,差异甲基化基因参与的生物学过程主要包括细胞生长、分化、黏附、运动迁移、信号转导及转录调控等。KEGG_Pathway分析显示,差异甲基化基因主要参与黏着斑、癌症通路、转化生长因子β信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、黑素生成、趋化因子信号通路、黏合连接、钙信号通路、细胞黏附分子、MAPK信号通路、Wnt信号通路、JAK-STAT信号通路。基于"启动子区高甲基化位点对应的前16个基因、出现甲基化频率最高(CpG位点≥ 7)的基因、具有一定的功能或参与某条信号通路"条件,选出8个基因(KAAG1、DGKE、SOCS2、TFAP2A、GNMT、GALNT3、ANK2、HOXA9)作为黑素瘤候选生物标志物。结论黑素瘤组织存在较多高甲基化基因,8个差异甲基化基因有可能作为黑素瘤的生物标志物。
简介:摘要目的探讨C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)/白蛋白(albumin,ALB)比值(CRP to ALB ratio,CAR)与腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者死亡的相关性。方法回顾性收集2004年1月1日至2019年12月31日苏州大学附属第二医院PD中心791例PD患者的临床资料,按照入选患者基线CAR三分位数分为3组:低CAR组(CAR≤0.161 mg/g,n=264)、中CAR组(CAR 0.162~0.214 mg/g,n=263)、高CAR组(CAR≥0.215 mg/g,n=264),比较3组临床资料的差异。随访截至2020年3月31日,终点事件为死亡、转为血液透析、肾移植、肾功能恢复终止PD。采用Kaplan-Meier法、多因素Cox回归模型及Fine-Gray竞争风险模型分析CAR水平和PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的关系。使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较CAR和其他炎症指标[CRP、ALB和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)]与PD患者死亡的相关性。结果入选患者年龄为(59.8±15.7)岁,男性447例(56.5%),高血压714例(90.3%),合并糖尿病233例(29.5%),合并心血管疾病182例(23.0%)。中位随访时间为55(31,88)个月,至随访终点236例(29.8%)患者死亡,其中心脑血管疾病死亡95例(12.0%)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,高CAR组患者的总体生存率明显低于低CAR组和中CAR组(Log-rank检验χ2=109.50,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,校正混杂因素后,CAR与PD患者全因死亡风险独立相关(HR=2.891,95%CI 1.921~4.351,P<0.001)。Fine-Gray竞争风险模型分析结果显示,校正混杂因素后,CAR与心脑血管疾病死亡风险相关(SHR=1.297,95%CI 1.128~1.490,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,CAR预测PD患者全因死亡风险的ROC曲线下面积(AUC)为0.737(95%CI 0.700~0.774),显著高于CRP(AUC=0.643,95%CI 0.599~0.687)、NLR(AUC=0.608,95%CI 0.563~0.653)和PLR(AUC=0.554,95%CI 0.508~0.601)等炎症指标,略低于ALB(AUC=0.752,95%CI 0.716~0.788),其最佳截断值为0.19 mg/g,敏感度和特异度分别为70.8%和68.3%。结论CAR水平升高是PD患者全因死亡和心脑血管疾病死亡的独立危险因素,其与PD患者死亡的相关性高于CRP、NLR及PLR等传统炎症指标。
简介:【摘要】本文通过分析现今中小学校园多网融合的特点,学生在使用互联网时容易遭到网络威胁。而在校园云网中推行网络行为审计方案能规范用户上网行为,增强对网络访问的行为管理,有效维护校园网络安全。