简介：摘要目的探讨西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤的治疗作用。方法将15只C57BL/6小鼠按照区组随机法分为对照组、照射组、西格列汀+照射组，每组5只。照射组和西格列汀+照射组小鼠接受7 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射，后者于照射后2 h开始灌胃西格列汀，给药剂量为10 mg/kg，连续给药7 d；对照组和照射组给予等量生理盐水。照射后第30天取外周血进行血象测定，颈椎脱位处死小鼠后取骨髓细胞测定有核细胞数、造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）数量及其活性氧水平、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。2组间的比较采用独立样本t检验。结果与对照组比较，照射组小鼠的骨髓有核细胞、白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白、红细胞比容水平均明显减少、下降（t=3.476~12.200，均P<0.05）；HSC和HPC的数量及百分比均明显减少、降低（t=3.174~5.287，均P<0.05）；HSC中活性氧水平明显升高（1980.6±309.3对3994.5±1119.0，t=3.904，P<0.05），骨髓细胞CFU-GM显著减少（66.2±5.3对30.8±3.9，t=13.240，P<0.05）。与照射组相比，西格列汀+照射组小鼠骨髓有核细胞[（8.0±1.0）×106个对（11.0±0.4）×106个，t=4.593 ，P<0.05]、白细胞数量[（3.0±0.2）×109个/L对（3.9±0.3）×109个/L，t=7.020 ，P<0.05]均增多；HPC数量[（33 724.4±10 594.9）个对（101 637.6±17 240.5）个，t=5.951，P<0.05]及百分比[（5.6±1.0）%对（11.5±3.0）%，t=4.163，P<0.05]均上升，HSC中活性氧水平降低（3994.5±1119.0对2415.7±122.9，t=2.375，P<0.05），骨髓细胞CFU-GM增加（30.8±3.9对38.2±4.4，t=2.964，P<0.05）。结论西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤有一定的治疗作用。

简介：摘要目的研究禁食对137Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的干预作用，通过非靶向代谢组学探究小鼠粪便代谢物的变化。方法将小鼠分为健康对照组、γ射线照射(全身9 Gy或腹部15 Gy)组、禁食(24、48、72 h)+照射(全身9 Gy或腹部15 Gy)组。照射后，计算小鼠的生存率、脾脏指数和胸腺指数。非靶代谢实验测序分为4组，分别为健康对照组、禁食24 h组、腹部局部照射15 Gy组、禁食24 h组+腹部局部照射15 Gy组、每组6只。于照后3.5 d收集各组小鼠的粪便进行非靶向代谢组学检测。结果9 Gy γ射线全身照射小鼠照射前禁食48和24 h,受照后的中位生存期提高了1和4 d；15 Gy腹部受照小鼠照射前禁食48和24 h的小鼠的存活率分别为16.67%和25%，照射前禁食24 h能够提高受照后3.5 d小鼠的体重(t＝2.338，P＝0.042)和脾脏指数(t＝2.289, P＝0.045)。非靶向代谢组学结果显示，禁食24 h和未禁食的受腹部局部照射小鼠粪便样本中有30个差异表达代谢物；代谢通路富集分析表明，类固醇激素生物合成的代谢途径存在着不平衡状态。结论照射前禁食可以提高肠道辐射损伤小鼠的生存率，改变其肠道代谢产物，提示照射前禁食或短期内饮食营养变化参与调节肠道辐射损。

简介：摘要目的研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法采用随机化区组设计，将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组：对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组），每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg），4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠，取外周血和单侧股骨细胞，使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数；采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力；使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。结果与照射组相比，照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL，t=2.770，P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL，t=3.231，P<0.05）]数量均明显增加；与对照组相比，照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301，P<0.05）。与照射组相比，照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7），且差异有统计学意义（t=3.323，P<0.05）；照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（t=3.962、2.530，均P<0.05），同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（t=2.310、2.848，均P<0.05）；照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高[（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%，t=4.056，P<0.05]，B220+ B细胞百分比亦明显升高[（0.608±0.267）%对（7.240±2.828）%，t=4.027，P<0.05]。结论芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。