简介：摘要目的介绍一种切取部分第2足趾与甲瓣瓦合移植、改良再造拇指外观的手术方法。方法自2015年4月-2019年12月,切取部分第2足趾与甲瓣组合移植改良再造拇指12例,平均年龄28.5岁,拇指缺损平面III~V度。根据拇指缺损情况,于同侧足第1、2足趾设计切口,切取共干的第2足趾部分组织和甲瓣,将切取的甲瓣横向移位与第2足趾瓦合,弥补再造指诸多足趾特征及缺陷。供区第2足趾剩余软组织组合覆盖趾创面。定期随访。结果临床应用12例,供、受区创口一期闭合。经6~26（平均14）个月随访（门诊随访）,再造指均成活良好,外形美观,功能正常。按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准进行手功能评定：优9例,良3例。所有患者生活自理,供区足部外形、功能良好。结论部分第2足趾瓦合甲瓣移植再造拇指缺损的手术方式能够有效的改善足趾外观,再造指外形逼真、美观,功能较好。

简介：摘要目的探讨游离腓骨皮瓣串联第二足趾组合甲瓣移植修复桡骨并拇指缺损的手术方法及临床疗效。方法自2014年1月到2019年12月，我科收治桡骨并拇指缺损患者4例，按术前设计切取对健侧腓骨皮瓣及第二足趾组合甲瓣，将二者串联后移植于受区，同时修复桡骨缺损和全形再造拇指，腓骨瓣供区直接缝合或植皮，第二足趾剩余组织组合覆盖趾创面。结果术后4例腓骨皮瓣及再造拇指全部存活，随访时间为10～16个月，平均13个月，外形美观，按Enneking系统评分：平均23分，功能恢复81%。根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定：优2例，良2例。供区外形、功能良好。结论游离腓骨皮瓣串联第二足趾组合甲瓣能够一次手术解决多部位组织缺损，最大程度改善患肢功能，恢复肢体外观，术后效果满意。

简介：1会议背景2015年4月14—16日，欧洲气象卫星组织（EUMETSAT：EuropeanOrganisationfortheExploitationofMeteorologicalSatellites）及联合极轨卫星系统（JPSS：JointPolarSatelliteSystem）在德国EUMETSAT总部举办了第2届卫星数据处理软件包（CSPP：CommunitySatelliteProcess-ingPackage）及国际MODIS／AIRS处理软件包（IMAPP：InternationalMO-DIS／AIRSProcessingPackage）用户会议，会议讨论了目前国际上的主要极轨气象卫星（SuomiNPP、FY-3及Metop、Terra、Aqua、POES）直收用户的数据接收、处理与应用技术，还讨论了欧洲下一代极轨气象卫星（METOP-SG，2021年发射）的载荷配置及数据直接广播。

简介：摘要目的探讨联用双层人工真皮和自体皮移植修复骨质和/或肌腱外露创面的临床疗效。方法回顾性分析2014年5月—2018年12月南方医科大学南方医院收治的25例各类原因致骨质和/或肌腱外露的创面患者病历资料，患者中男21例、女4例，年龄3～79岁，单纯骨质外露7例、单纯肌腱外露13例、合并骨质与肌腱外露5例。创面总面积为78.0(53.4，103.2)cm2，骨质外露宽度、肌腱外露宽度分别为3.2(3.0，3.6)cm和2.0(1.7，2.4)cm。所有创面彻底清创后Ⅰ期植入双层人工真皮，待2～3周人工真皮血管化后Ⅱ期移植自体薄中厚皮片或刃厚皮片修复创面。观察记录患者人工真皮血管化情况及血管化时间、是否产生血肿，自体皮移植术后7 d皮片成活率、是否重复植皮，创面完全愈合时间，以及患者出院后≥3个月的随访情况。结果24例患者首次移植人工真皮后完成血管化，血管化时间为11～21(16±4)d，且移植的人工真皮均未产生血肿；1例患者移植的人工真皮血管化失败后，改用负压引流及单纯植皮处理，创面愈合后患者出院。自体皮移植术后7 d，皮片成活率为92.2%～100.0%[(99.3±1.3)%]，余下创面后期自愈或通过换药处理愈合，未重复植皮。创面完全愈合时间为自体皮移植术后7～19(11.9±2.8)d。患者出院后获3～60个月随访，除植皮区部分有色素沉着外，植皮存活良好、柔软、未出现反复破溃，无明显瘢痕增生挛缩畸形。结论双层人工真皮复合自体皮移植修复骨质和/或肌腱外露创面疗效较佳，为该类创面提供了一种修复策略。

简介：摘要消退素是近年来新发现的内源性促炎症消退介质，消退素D2通过与其受体G蛋白偶联受体18结合产生抗炎及镇痛作用，已在炎症疾病、疼痛疾病、神经系统疾病等领域受到越来越多的重视，且在呼吸系统、消化系统、心血管系统疾病及肿瘤疾病等其他领域显示出良好的应用前景，有望为临床新型药物研制提供一种新的方案。

简介：<正>1994年秋季,笔者曾以吡喹酮治疗2例急性血吸虫病合并乙型肝炎的患者,现将临床治疗报告如下。例1:郭××,28岁男性,工人。发现HBV-M阳性已一年,无明显肝炎症状,1994年6～7月在长江游泳5次,两周前不规则发烧,伴上腹部不适,纳差尿黄,巩膜黄染

简介：摘要目的探讨老年综合评估(CGA)干预对老年2型糖尿病合并情绪障碍患者的影响。方法选取2020年3月至2021年3月郑州大学第一附属医院老年内分泌科收治的108例2型糖尿病合并情绪障碍的老年患者，随机分为常规治疗组和CGA组(各54例)，CGA组在常规治疗组基础上进行CGA干预。进行8周的临床观察后，并综合评估患者的认知状态、营养状况及跌倒等指标的变化。结果治疗前和治疗8周后，常规治疗组和CGA组患者的FPG水平：[常规治疗组(10.16±0.90)mmol/L、(8.70±2.98)mmol/L，t＝2.58，P＝0.011；CGA组(9.94±0.82)mmol/L、(7.12±2.25)mmol/L，t＝8.65，P＝0.000]、2 hPG水平[常规治疗组(11.83±3.92)mmol/L、10.53±2.70)mmol/L，t＝2.01，P＝0.047；CGA组(10.64±2.99)mmol/L、(9.26±1.89)mmol/L，t＝2.87，P＝0.005]、HbA1C(%)[常规治疗组：(9.76±1.09、8.66±2.64)%，t＝2.83，P＝0.006；CGA组(9.38±2.92)%、(7.81±1.78)%，t＝3.37，P＝0.001]、HAMD-24评分[常规治疗组(25.69±4.70)分、(24.20±2.48)分，t＝2.06，P＝0.042；CGA组(24.03±4.00)分、(22.11±1.38)分，t＝3.33，P＝0.001]、HAMD-14评分[常规治疗组(19.66±2.84、18.41±2.34)分，t＝2.50，P＝0.014；CGA组(18.77±2.48)分、(17.39±2.36)分，t＝2.96，P＝0.004]均低于治疗前，CGA组较常规治疗组的变化更显著(均P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并情绪障碍患者早期进行CGA干预，能够更加显著改善患者的血糖水平和情绪障碍。

简介：摘要目的尝试利用MRI表观扩散系数（ADC）的早期变化前瞻性指导5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药胃癌患者源性皮下移植瘤小鼠模型更换化疗方案，并比较与体积指导换药组之间肿瘤负荷的差异。方法2020年1月至6月，采用5-FU耐药患者的胃癌组织建立30只小鼠模型，采用AdaBoost算法将小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只。移植后第26天所有小鼠均以5-FU作为一线化疗药开始化疗，每两天行MR检查，包括T2WI和扩散加权成像（DWI）。使用开源软件ITK-SNAP测量肿瘤体积，利用ADC图测量肿瘤ADC值。实验组根据肿瘤ADC值变化率、对照组根据肿瘤体积增长率确定化疗药物更换时间，将5-FU更换为紫杉醇。观察终点为小鼠进入恶病质状态。采用独立样本t检验比较两组间的肿瘤负荷差异。结果5-FU治疗后两组ADC值均升高，化疗后第4天ADC值开始下降，实验组在这一时间点用紫杉醇替代5-FU继续化疗。对照组在化疗后第6天肿瘤体积增长率明显增加（从8.6%增加到16.1%），对照组于该时间点用紫杉醇替代5-FU化疗。观察终点位于化疗后第18天，实验组小鼠肿瘤负荷为（1.82±0.09）cm3，对照组肿瘤负荷为（2.01±0.09）cm3，差异有统计学意义（t=2.25，P=0.033）。实验组化疗后第16天和对照组开始化疗后第18天，此时两组紫杉醇的用药时间均为12天，实验组的肿瘤负荷为（1.61±0.12）cm3，对照组肿瘤负荷为（2.01±0.09）cm3，差异有统计学意义（t=2.03，P=0.040）。结论对于5-FU耐药胃癌小鼠皮下移植模型，根据化疗后肿瘤ADC值的早期变化指导更换化疗药物可获得更低的肿瘤负荷，提示其为可行的优化化疗方案的方法。

简介：摘要目的探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病（KBD）之间的关系，寻找KBD的潜在分子标志物。方法采用基因表达谱芯片对T-2毒素（0.01 μg/ml）、DON（1.0 μg/ml）诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析，比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同；并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析；进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果基因表达谱芯片分析结果显示，T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882（上调基因349个、下调基因533个）和2 118个差异表达基因（上调基因1 124个、下调基因994个）；与KBD软骨细胞差异表达基因比较，表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1（BTG1）、G蛋白信号调节蛋白5（RGS5）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和衰老关键蛋白1（FBLN1），相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子5（GDF5）表达上调、Ⅸ型胶原A1（COL9A1）表达下调。结论BTG1、RGS5、FABP4、FBLN1、GDF5及COL9A1基因在KBD发病中有重要作用，可作为KBD病因机制的潜在分子标志物。

简介：摘要目的探讨1例神经发育障碍伴或不伴自闭症特征和(或)脑结构异常患儿的遗传学病因。方法选取2021年7月至郑州大学第三附属医院就诊的1例NEDASB患儿为研究对象。抽取患儿及其父母的外周血样，采用高通量测序技术对患儿进行基因检测，对候选变异进行Sanger测序验证以及生物信息学分析。结果基因检测结果显示患儿携带NOVA2基因c.820_828delinsCTTCA(p.Thr274Leufs*121)杂合变异。其父母均未携带相同的变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南，判断其为致病变异。结论NOVA2基因c.820_828delinsCTTCA(p.Thr274Leufs*121)杂合变异可能是本例患儿的遗传学病因。上述发现丰富了NOVA2基因的变异谱，为遗传咨询及产前诊断提供了依据。