简介：摘要消退素是近年来新发现的内源性促炎症消退介质，消退素D2通过与其受体G蛋白偶联受体18结合产生抗炎及镇痛作用，已在炎症疾病、疼痛疾病、神经系统疾病等领域受到越来越多的重视，且在呼吸系统、消化系统、心血管系统疾病及肿瘤疾病等其他领域显示出良好的应用前景，有望为临床新型药物研制提供一种新的方案。

简介：摘要目的探讨老年综合评估(CGA)干预对老年2型糖尿病合并情绪障碍患者的影响。方法选取2020年3月至2021年3月郑州大学第一附属医院老年内分泌科收治的108例2型糖尿病合并情绪障碍的老年患者，随机分为常规治疗组和CGA组(各54例)，CGA组在常规治疗组基础上进行CGA干预。进行8周的临床观察后，并综合评估患者的认知状态、营养状况及跌倒等指标的变化。结果治疗前和治疗8周后，常规治疗组和CGA组患者的FPG水平：[常规治疗组(10.16±0.90)mmol/L、(8.70±2.98)mmol/L，t＝2.58，P＝0.011；CGA组(9.94±0.82)mmol/L、(7.12±2.25)mmol/L，t＝8.65，P＝0.000]、2 hPG水平[常规治疗组(11.83±3.92)mmol/L、10.53±2.70)mmol/L，t＝2.01，P＝0.047；CGA组(10.64±2.99)mmol/L、(9.26±1.89)mmol/L，t＝2.87，P＝0.005]、HbA1C(%)[常规治疗组：(9.76±1.09、8.66±2.64)%，t＝2.83，P＝0.006；CGA组(9.38±2.92)%、(7.81±1.78)%，t＝3.37，P＝0.001]、HAMD-24评分[常规治疗组(25.69±4.70)分、(24.20±2.48)分，t＝2.06，P＝0.042；CGA组(24.03±4.00)分、(22.11±1.38)分，t＝3.33，P＝0.001]、HAMD-14评分[常规治疗组(19.66±2.84、18.41±2.34)分，t＝2.50，P＝0.014；CGA组(18.77±2.48)分、(17.39±2.36)分，t＝2.96，P＝0.004]均低于治疗前，CGA组较常规治疗组的变化更显著(均P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并情绪障碍患者早期进行CGA干预，能够更加显著改善患者的血糖水平和情绪障碍。

简介：摘要目的尝试利用MRI表观扩散系数（ADC）的早期变化前瞻性指导5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药胃癌患者源性皮下移植瘤小鼠模型更换化疗方案，并比较与体积指导换药组之间肿瘤负荷的差异。方法2020年1月至6月，采用5-FU耐药患者的胃癌组织建立30只小鼠模型，采用AdaBoost算法将小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只。移植后第26天所有小鼠均以5-FU作为一线化疗药开始化疗，每两天行MR检查，包括T2WI和扩散加权成像（DWI）。使用开源软件ITK-SNAP测量肿瘤体积，利用ADC图测量肿瘤ADC值。实验组根据肿瘤ADC值变化率、对照组根据肿瘤体积增长率确定化疗药物更换时间，将5-FU更换为紫杉醇。观察终点为小鼠进入恶病质状态。采用独立样本t检验比较两组间的肿瘤负荷差异。结果5-FU治疗后两组ADC值均升高，化疗后第4天ADC值开始下降，实验组在这一时间点用紫杉醇替代5-FU继续化疗。对照组在化疗后第6天肿瘤体积增长率明显增加（从8.6%增加到16.1%），对照组于该时间点用紫杉醇替代5-FU化疗。观察终点位于化疗后第18天，实验组小鼠肿瘤负荷为（1.82±0.09）cm3，对照组肿瘤负荷为（2.01±0.09）cm3，差异有统计学意义（t=2.25，P=0.033）。实验组化疗后第16天和对照组开始化疗后第18天，此时两组紫杉醇的用药时间均为12天，实验组的肿瘤负荷为（1.61±0.12）cm3，对照组肿瘤负荷为（2.01±0.09）cm3，差异有统计学意义（t=2.03，P=0.040）。结论对于5-FU耐药胃癌小鼠皮下移植模型，根据化疗后肿瘤ADC值的早期变化指导更换化疗药物可获得更低的肿瘤负荷，提示其为可行的优化化疗方案的方法。

简介：摘要目的探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病（KBD）之间的关系，寻找KBD的潜在分子标志物。方法采用基因表达谱芯片对T-2毒素（0.01 μg/ml）、DON（1.0 μg/ml）诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析，比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同；并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析；进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果基因表达谱芯片分析结果显示，T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882（上调基因349个、下调基因533个）和2 118个差异表达基因（上调基因1 124个、下调基因994个）；与KBD软骨细胞差异表达基因比较，表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1（BTG1）、G蛋白信号调节蛋白5（RGS5）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和衰老关键蛋白1（FBLN1），相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子5（GDF5）表达上调、Ⅸ型胶原A1（COL9A1）表达下调。结论BTG1、RGS5、FABP4、FBLN1、GDF5及COL9A1基因在KBD发病中有重要作用，可作为KBD病因机制的潜在分子标志物。