简介：摘要目的观察apelin-13对糖尿病相关性肌少症大鼠的作用并探讨其可能机制。方法高脂饲料喂养雄性自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠建立糖尿病相关肌少症大鼠模型，同时每天给大鼠腹腔注射apelin-13(0.1 μmol/kg)，实验时间为12周；Wistar大鼠作为对照组，每天腹腔注射等量的生理盐水。测量大鼠的饮水量、摄食量和体重，同时检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素和血脂水平，计算胰岛素抵抗指数，称量大鼠腓肠肌的湿重，观察腓肠肌形态学改变；Western blot检测腓肠肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠的饮水量在第8和12周均显著降低(F＝7.17、7.91)，摄食量(F＝5.84、6.12)和体重(F＝5.76、6.07)在第8和12周均显著增加(均P<0.05)，空腹血糖水平在第8和12周均显著降低(F＝8.07、8.24，均P<0.05)，血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数第12周均显著降低(F＝5.17、7.94、10.27、8.32、6.94、11.31，均P<0.05)，大鼠腓肠肌的湿重显著增加[(0.63±0.04)g比(1.02±0.05)g，t＝4.32、P<0.05]。与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠腓肠肌中PI3K和p-Akt蛋白表达均显著上调(t＝7.32、8.07，均P<0.05)。结论Apelin-13对糖尿病相关肌少症具有抑制作用，其机制可能与上调骨骼肌中PI3K和p-Akt的表达有关。