简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。

简介：无

简介：摘要目的验证《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）碘化物指标的硫酸铈催化分光光度法的修订方法。方法2019年7 - 9月，青海省地方病预防控制所地方病预防控制科实验室对《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）中硫酸铈催化分光光度法（简称原标准方法）的修订方法（生活饮用水中碘化物的检测-硫酸铈催化分光光度法，简称修订方法）进行了验证，验证内容包括标准曲线、检出限、精密度、准确度及实际水样测定。结果修订方法线性范围为0 ~ 20.0 μg/L，相关系数范围为- 0.999 4 ~ 0.999 8，方法检出限为0.231 μg/L。低、中、高碘含量水样6次检测相对标准偏差（RSD）范围为1.4% ~ 9.6%。低、中碘含量水样回收率范围为89.0% ~ 108.0%。水中碘成分分析国家一级标准物质检测结果均在标准值±不确定度范围内。应用修订方法与原标准方法分别对12份末梢水进行测定，结果比较差异无统计学意义（t=- 0.075，P > 0.05）。结论修订方法具有良好的标准曲线线性关系，测定的精密度和准确度高，重现性好，简便易操作，适合推广应用。

简介：摘要低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

简介：摘要目的系统评价成人大骨节病患者血清一氧化氮（NO）含量的变化。方法对中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（WanFang Data）、维普中文期刊（VIP）、PubMed、Embase等数据库进行系统检索，分析检索时间为建库至2019年3月31日公开发表的成人大骨节病患者血清NO含量变化的文献。采用Revman 5.3软件进行Meta分析，计算平均差（MD）及95%置信区间（CI）；根据异质性结果应用固定效应模型或随机效应模型进行敏感性分析；利用漏斗图评估发表偏倚。结果最终纳入符合要求的研究文献7篇，成人大骨节病组358例，对照组305例。经异质性检验，各文献间存在异质性（χ2 = 188.07，I2 = 97%，P < 0.01），故采用随机效应模型进行Meta分析。大骨节病组血清NO含量明显高于对照组（MD = 44.29，95%CI：30.57~58.00），差异有统计学意义（Z = 6.33，P < 0.01）。敏感性分析结果显示，本研究结果稳定。漏斗的两侧各研究基本对称，提示存在发表偏倚的可能性较小。结论成人大骨节病患者血清NO含量明显升高。