简介：摘要：深度学习模型虽然在许多领域取得了瞩目成就，但其可解释性不足的问题日益凸显。本文聚焦深度学习模型在决策过程不透明、推理结果不可理解、泛化能力不确定等方面的问题表现，剖析了模型复杂度高、特征表示抽象、数据分布差异等深层次成因。针对这些问题，提出了构建透明可释的模型架构、开发高语义特征表示方法、引入因果推断与领域知识等改进策略。通过增强模型决策过程的透明度、推理结果的可解释性以及泛化能力的稳定性，有望全面提升深度学习模型的可解释性水平。这些研究对于促进深度学习模型在医疗、金融等关键领域的可信赖应用具有重要意义，为推动人工智能健康发展贡献力量。

简介：摘要目的探讨安宫牛黄丸干预对创伤性颅脑损伤大鼠学习记忆能力的影响。方法采用随机数字表将40只健康清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(假手术+1 ml蒸馏水)、创伤组(造模+1 ml蒸馏水)、安宫牛黄丸低浓度组(造模+安宫牛黄丸2 g/kg)、安宫牛黄丸高浓度组(造模+安宫牛黄丸3 g/kg)。避暗实验检测避暗潜伏期和错误次数；取大鼠脑组织，黄嘌呤酶酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量，苏木精-伊红(HE)染色观察细胞结构改变，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测tau蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。实验数据经正态性检验后进行方差分析和t检验。结果创伤后第18小时，安宫牛黄丸低浓度组、安宫牛黄丸高浓度组大鼠避暗潜伏期分别为(227.65±21.46)、(250.37±26.05) s，明显长于创伤组[(174.09±34.13) s]，错误次数分别为(1.95±0.63)、(1.17±0.49)次，明显少于创伤组[(3.80±0.77)次，t＝22.039、24.726，12.404、14.837，P<0.05]，差异有统计学意义，安宫牛黄丸高浓度组改善效果更明显(t＝11.827、6.720，P<0.05)。安宫牛黄丸低浓度组、安宫牛黄丸高浓度组大鼠脑组织中SOD活性分别为(270.25±21.60)、(314.97±23.14) U/mg蛋白，明显高于创伤组[(128.71±19.23) U/mg蛋白]，MDA含量分别为(8.51±0.94)、(6.05±0.61) μmol/mg蛋白，明显低于创伤组[(11.74±1.20) μmol/mg蛋白，t＝20.731、24.209，7.527、8.398，P<0.05]，差异有统计学意义，安宫牛黄丸高浓度组改善效果更明显(t＝12.694、5.352，P<0.05)，差异有统计学意义。大鼠脑脑组织中tau、p-tau S199、p-tau S404蛋白表达在安宫牛黄丸低浓度组中分别为1.73±0.29、0.93±0.11、1.42±0.25，安宫牛黄丸高浓度组中分别为1.05±0.17、0.67±0.08、0.95±0.18，均明显低于创伤组(t＝8.128、9.631、9.305，13.520、12.758、11.207，P<0.05)，差异有统计学意义，安宫牛黄丸高浓度组降低幅度更明显(t＝7.392、5.813、6.605，P<0.05)，差异有统计学意义。结论安宫牛黄丸可明显改善创伤性颅脑损伤大鼠的学习记忆能力，可能与抑制脑组织氧自由基反应和tau蛋白磷酸化水平有关。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，t＝8.225，P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，P<0.05)高于对照组(t＝5.405，P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t＝3.009，P<0.05)，差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探究程序性细胞因子10(PDCD10)通过单极纺锤体结合蛋白3(Mob3)增加酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)的内吞过程调控胶质瘤恶性生物学的作用与机制。方法采用慢病毒转染胶质瘤U373细胞(购自中国科学院细胞中心)，构建稳定转染的过表达与沉默PDCD10的胶质瘤细胞。提取胞膜蛋白、胞质蛋白，蛋白质印迹法检测PDCD10、EphB4、Mob3的改变。将12只小鼠采用随机数字表进行随机分组，分为shPDCD10组，oxPDCD10组和对照组。行动物实验探究在干预PDCD10表达后，胶质瘤成瘤能力的改变。计量资料组间比较采用t检验。结果下调PDCD10显著增加Mob3的表达(1.05±0.08比2.34±0.34，t＝3.787，P<0.01)，而过表达PDCD10降低Mob3的表达(1.05±0.08比0.79±0.15，t＝3.420，P<0.01)。下调Mob3后，EphB4胞膜表达高于对照组(0.94±0.07比1.83±0.25，t＝5.938，P<0.01)，而胞质表达低于对照组(0.94±0.07比0.35±0.02，t＝14.040，P<0.01)。同时下调Mob3与PDCD10后，EphB4胞膜表达高于单独下调PDCD10组(0.53±0.06比1.26±0.13，t＝8.831，P<0.01)。体内实验证实过表达PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(41.7±4.3)血管数/mm2，t＝7.208，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(78.3±6.4) mm3，t＝10.430，P<0.01)均高于对照组，而下调PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(3.3±0.2)血管数/mm2，t＝14.850，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(19.9±2.6) mm3，t＝6.330，P<0.01]低于对照组。结论PDCD10通过靶向调控Mob3减少EphB4的内吞过程，进而促进胶质瘤生长。